Подобные трагические медицинские случаи показывают, насколько безжалостно и жестоко гены могут определять нашу жизнь. Несчастье Гарри Истлака связано с редким заболеванием – фибродисплазией оссифицирующей прогрессирующей (ФОП). Оно обманывало тело, заставляя кости вырастать там, где должны были восстанавливаться поврежденные ткани, например от порезов или синяков. Гарри не повезло родиться с единственным адениновым (А) нуклеотидом вместо гуанинового (G). Причем в совершенно определенном месте – в кодоне 206-рецептора активина А типа 1 (ACVR1), который расположен в хромосоме 2[41]. Таким образом, его ужасную болезнь спровоцировала всего лишь одна «опечатка» в геноме из 6 млрд «букв». Если его геном записать на бумаге, он был бы длиной примерно 800 библий, и единственный символ в неправильном месте – звучит как самая тривиальная ошибка – превратил Истлака в живую статую, неспособную двигаться, говорить и, в конечном счете, дышать.

Трудно не стать фаталистами, размышляя над подобными случаями. Мы все рождаемся с первичными мутациями – генетическими ошибками, которых не было у наших родителей. В среднем у каждого несколько десятков таких «опечаток». Единственное, что отличает ошибки в наших генах от трагедии Истлака, – их расположение в геномах. К счастью, у большинства эти погрешности почти не влияют на здоровье. Тем не менее менделевских заболеваний[42] (таких, как ФОП), то есть нарушений, вызванных экспрессией единичного гена, не одна тысяча. И хотя каждая отдельная болезнь обычно встречается очень редко (для ФОП вероятность составляет 1: 2 000 000), в совокупности эти небольшие, но смертельные дефекты являются причиной около 1 % обращений взрослых людей в медицинские учреждения во всем мире[43]. Ввиду этого момент зачатия напоминает игру в русскую рулетку: мы получаем набор генов, который может нас убить или нет.

При менделевских заболеваниях генотип (например, единственная мутация в геноме Истлака) явно и прямо определяет определенный фенотип (заболевание). Здесь причина и следствие совершенно ясны. Такое генетическое влияние легко понять и изучить (ген просто обусловливает заболевание), но страшно даже думать о его возможных последствиях. Мы считаем, что гены контролируют фенотип, действуя как переключатели. У Истлака мутация «включила» ФОП, поэтому у него не могло не развиться заболевание. У большинства людей ФОП остается «выключенной», поэтому им не нужно беспокоиться о том, что их скелет срастется в единое целое, как это произошло с Истлаком. Многие другие менделевские заболевания работают примерно так же: если у вас генетический переключатель «включает» такие состояния, как болезнь Гентингтона или кистозный фиброз, вы почти наверняка заболеете, а если они «выключены» – нет[44]. Концепция переключателей позволяет наиболее простым и прямым образом связывать генетические причины со следствиями. Но она также чаще всего приводит к заблуждениям.

В действительности гены по-разному влияют на нас. На одном пугающем конце спектра – Гарри Истлак и сильная обусловленность генами. На другом – то, что Эрик Туркхеймер называет слабым генетическим влиянием[45]. В этом случае фенотип (предположим, разведется ли тот или иной человек) связан с генотипом (у однояйцевых близнецов показатели разводов более схожие, чем у разнояйцевых), но здесь причинная связь вовсе не такая прямая и очевидная. Многие гены (иногда тысячи) работают сообща, и каждый из них вносит свой вклад в вероятность развития того или иного фенотипа. И все эти гены воздействуют на фенотип лишь при производстве белков. Поэтому он также зависит от окружающей среды, личного опыта и эпигенетического влияния родителей. Таким образом, почти бесконечное число взаимосвязей между обширной сетью генов и множеством разновидностей опыта приводит к появлению сложных качеств, таких как интеллект, риск развития депрессии, покупательские привычки и политические взгляды.

В отличие от менделевских заболеваний, в этих случаях лежащие в основе этих признаков биологические механизмы еще не поняты до конца даже генетиками и, вполне возможно, никогда не будут. Гены совершенно точно лежат в основе сложных признаков: как правило, эти черты так же наследуются, как и любые другие, но влияние каждого конкретного гена неизмеримо мало.

Для подавляющего большинства человеческих состояний в рамках полногеномного исследования ассоциаций накоплено достаточно данных, чтобы выявить определенную закономерность. На ее основе ученые сформулировали так называемый четвертый закон поведенческой генетики: «Типичные поведенческие признаки человека ассоциированы с очень многими генетическими вариантами, на каждый из которых приходится крайне малый процент поведенческой изменчивости»[46]. Журналист Дэвид Доббс предложил более емкий термин – «множество различных генов с ничтожным влиянием» (англ. MAGOTS – many assorted genes of tiny significance)[47].

При рассмотрении слабых генетических влияний нужно прибегнуть к тому, что я называю теорией сети. Здесь ключевую роль играет сложная система взаимодействий между генетическими, эпигенетическими и экологическими факторами, которые в конечном счете формируют наш фенотип. Каждое из многих воздействий в сети подталкивает нас к развитию в определенном направлении, но ни одно из них не приводит к чему-либо напрямую, как в случае с теорией переключателей. Таким образом, некоторые аспекты вашего генома могут слегка тянуть вас в одну сторону, но тот факт, что в младенчестве вы кормились материнским молоком, отбрасывает в другую. Отношения с лучшим другом заставляют двигаться в еще одном направлении, как и только появившаяся страсть к французским сырам. И в итоге вы представляете собой результат всех воздействий в своей жизни. Если придерживаться концепции сети, то фенотип не предопределен. Можно изменить свое место в этой структуре, перемещаться по ней в различных направлениях по мере взросления. Сеть бывает наклонена в одну сторону, благодаря чему двигаться в одном направлении легче, чем в других. Но в конечном счете нет какой-то одной силы, определяющей ваше местоположение. Система может оказывать сопротивление, но по-прежнему предоставляет свободу действий.

Сквозь призму концепции сети нужно рассмотреть еще один признак – рост. Почему у каждого из нас именно такой рост? Возьмем для примера историю Магси Богза, самого низкого игрока в истории НБА. Если этот баскетболист вытянется так высоко, насколько сможет, то едва достигнет отметки 160 см. В 1988 году Богз выступал за Washington Bullets, его часто ставили в пару с Мануте Болом. При росте 231 см Мануте второй по высоте баскетболист, когда-либо игравший в НБА. Почему же Мануте Бол настолько выше Магси Богза? Это довольно легкий вопрос: нужно просто посмотреть на их родителей. Рост отца Богза 168 см, а матери – всего 150 см. Отец же Бола смотрел на мир с высоты 203 см, а мать – впечатляющих 208 см. Совершенно очевидно, что Бол унаследовал от родителей гены гораздо более высокого роста, чем Богз, и это как нельзя лучше объясняет ошеломляющую разницу. Как уже говорилось, рост принадлежит к одному из наиболее наследуемых признаков и передается потомкам с вероятностью примерно 80–90 %[48]. Значит, если разница между 5 % самых высоких и самых низких жителей какой-либо территории составляет около 28 см, то примерно 25 см из них объясняются генетически, а оставшиеся 3 см обусловлены влиянием окружающей среды[49].