• гуморальная – кровь обеспечивает доставку гормонов от клеток, где они синтезируются, к другим клеткам;
• питательная – кровь разносит ко всем клеткам питательные вещества: глюкозу, жиры, аминокислоты, минералы, витамины, воду;
• экскреторная – кровь уносит из клеток конечные продукты обмена веществ к органам выделительной системы (почкам);
• терморегулирующая – кровь осуществляет стабилизацию температуры тела за счет охлаждения одних органов и согревания других;
• защитная – иммунные клетки крови защищают организм от болезнетворных микроорганизмов;
• стабилизирующая – кровь обеспечивает стабильность определенных постоянных величин в организме: РН (кислотность), давление, t° и др. за счет водно-солевого обмена между нею и тканями организма.
Из вышеперечисленных функций крови следует, что нарушения в системе кровообращения могут приводить к патологическому развитию любых органов, тканей и систем организма; именно поэтому вопросам кровообращения придается особое значение.
Все заболевания системы кровообращения принято подразделять на три группы с учетом локализации патологического процесса:
• болезни, поражающие всю систему кровообращения в целом,
• болезни, поражающие сосуды,
• болезни, поражающие преимущественно сердце.
Примером заболеваний первой группы является гипертоническая болезнь; второй – атеросклероз, варикозное заболевание вен; третьей – миокардит, эндокардит, ревматизм.
В систему кровообращения входят сердце, артерии, вены и капилляры. Кровь в организме движется по двум кругам кровообращения – большому и малому. При движении по малому кругу кровь насыщается кислородом и освобождается от углекислого газа. В большом круге кровь разносит по всем органам кислород и питательные вещества, забирая от них углекислый газ и продукты выделения. Движение крови происходит по сосудам: артериям, венам, капиллярам.
Нарушение кровообращения приводит ко многим серьезным заболеваниям. В первую очередь страдает головной мозг, затем – сердечно-сосудистая система, и постепенно проблема охватывает все органы человека. Основными факторами и причинами нарушения кровообращения являются
• пожилой возраст,
• гипертония,
• дисфункция эндотелия,
• атеросклероз, ишемическое заболевание сердца, инфаркт миокарда, инсульт,
• нарушение в системе свертываемости крови,
• высокий уровень гомоцистеина, холестерина (особенно низкой плотности), триглицеридов,
• вредные привычки,
• избыточная масса тела,
• стресс.
Гипертония
Согласно широко известным данным, гипертензия обнаруживается примерно у 20 % населения высокоразвитых стран.
Ключевая роль в возникновении артериальной гипертензии принадлежит адренергической, ренин-ангиотензин-альдостероновой, кинин-калликреиновой и гомоцистеиновой системам. Немалую роль в развитии гипертонии играет солевой метаболизм.
Необходимо дифференцировать гипертоническую болезнь и симптоматическую гипертонию, когда повышение давления является симптомом какого-то заболевания и совсем не обязательно главным.
90 % страдающих артериальной гипертензией имеют невыясненную причину повышения давления, поэтому ее называют эссенциальной. На самом деле основная причина – сокращение гладкомышечных клеток артериального сосуда или спазм артерии.
Дело в том, что в основе жизнедеятельности клетки заложен механизм изменения электрической заряженности белков, которая зависит от множества факторов, начиная от стресса и заканчивая характером питания. Мембрана клетки пронизана двумя основными клеточными насосами: натрий-калиевый насос выкачивает из клетки натрий и закачивает калий; кальциевый насос удаляет из полости клетки кальций после ее сокращения.
При наличии гипертонической болезни происходит повышенная проницаемость ионов натрия и кальция, а калий пассивно вытекает из клетки. В результате того, что насосы не справляются, клетка не выводится из состояния спазма.
Для расслабления мышечной клетки необходимо, чтобы натрий и кальций были выведены, а калий запитан внутрь клетки. Это достаточно энергоемкий процесс. Расщепление жиров, белков, углеводов в присутствии кислорода позволяет эту энергию извлечь. Еще один путь получения энергии – сжигание жирных кислот.
Следовательно, при наличии гипертонии коррекция на клеточном уровне состоит из
• увеличения обеспечения клеток кислородом (для аккумуляции энергии);
• стабилизации клеточных мембран (за счет употребления качественных белков и жиров);
• обновления клеточных рецепторов (опять же белки);
• обеспечения защиты от свободных радикалов;
• уменьшения поступления натрия, увеличения поступления в организм калия, равновесного количества кальция (без превышения нормы);
• сжигания максимального количества жирных кислот (для аккумуляции значительного количества энергии);
• употребления достаточного количества воды, необходимой для протекания химических реакций.
При гипертонии зачастую повышен тонус (уменьшен просвет) артериол у самых мелких артерий. Причина гипертонии-артериол – это гипокапния, или дефицит в организме углекислого газа. В пожилом возрасте дыхание становится более интенсивным. Чрезмерная вентиляция легких вызывает чрезмерное вымывание из артериальной крови СО2, что обусловливает значительный спазм артериол и связанную с ним артериальную гипертонию. Если после каждого вдоха и выдоха сделать паузу на 10 секунд после выдоха и на 15 секунд после вдоха, то, измерив давление через 3–5 минут, можно обнаружить, что оно снизилось вследствие расширения артериол.
Надо отметить негативное влияние стресса, который приводит к активации периферического отдела симпатической нервной системы и к повышению артериального давления.
Значительную роль в увеличении давления играет ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Синтезируемый почками ренин катализирует конвертацию ангиотензиногена в ангиотензин 1, который не влияет на рост давления. Но затем, под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), он превращается в ангиотензин 2, который уже является сильнейшим вазоконстриктором. АПФ не только способствует образованию ангиотензина 2, но и блокирует активность кининовой депрессорной системы, переводя мощный вазодилататор брадикинин в неактивную форму. Ангиотензин 2 стимулирует выработку альдостерона, который, в свою очередь, активирует выработку антидиуретического гормона. Действие этого гормона приводит к задержке ионов Na+ и воды, в результате чего происходит повышение артериального давления.
Хотя основной ролью РААС является поддержание системного артериального давления и достаточного кровотока в жизненно важных органах, при ее длительной активации происходит спазм сосудов, задержка жидкости, увеличение объема циркулирующей крови, уменьшение просвета сосуда и т. д., что и приводит к манифестации давления, а гиперактивация РААС играет к тому же большую роль в развитии дисфункции эндотелия. Интересно отметить, что при полной блокаде фермента АПФ, например, эналаприлом синтез ангиотензина 2 продолжается, что можно объяснить образованием его другими, АПФ-независимыми путями, возможно под влиянием химаз, тонина, катепсина и др.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система тесно взаимосвязана с калликреин-кининовой системой (ККС), которые совместно поддерживают определенный уровень артериального давления.
Кинины, ключевыми представителями которых являются брадикинин и каллидин, расслабляют гладкую мускулатуру сосудов, способствуя понижению артериального давления. Расслабление гладкой мускулатуры сосудов осуществляется за счет воздействия брадикинина на кровеносные сосуды и высвобождения мощных дилататоров оксида азота и простациклина.
Важно отметить, что если преобладает активность РААС, то наступает спазмирование артериол и рост артериального давления. Если же доминирует активность ККС, то происходит расширение сосудов и уменьшение давления.
