Использованный серотонин преобразуется в оксинолилуксусную кислоту, которая выводится из организма. Это превращение происходит в две стадии при помощи еще двух ферментов: моноаминооксидазы и альдегиддегидрогеназы.

Тот факт, что для синтеза и инактивации химически простого вещества организму пришлось задействовать четыре сложных специализированных белка-фермента, говорил о важности роли в нем серотонина. Действительно, впоследствии было установлено, что серотонин имеет отношение к терморегуляции, эмоциональной памяти, связан с медленной фазой сна, он же обусловливает зимнюю спячку зверей — медведей, сусликов… Но даже на сегодняшний день полностью роль серотонина в организме остается загадочной.

В 1969 г. американский ученый, доктор Альберт Пауль Крюгер (A. P. Krueger), профессор университета в Беркли, опубликовал материалы своих исследований, в которых изучалось влияние аэроионов на содержание в крови человека серотонина.

Наблюдался выраженный эффект повышения концентрации серотонина при длительном воздействии аэроионами положительной полярности и ее уменьшение до нормы под действием отрицательных аэроионов. Последний процесс был достаточно медленным: для восстановления нормального уровня серотонина требовалось не менее шести часов.

Вырисовывалась следующая схема: аэроионы каким-то образом действуют на концентрацию в крови серотонина, а он уже регулирует многие функции организма. При этом ступень «каким-то образом» оставалась в тени и как бы особого значения не имела: главное — результат.

В эту схему при должном старании (особенно с учетом загадочности роли серотонина) можно было вписать многие факты, обнаруженные Чижевским и подтвержденные практикой лечения аэроионами. Правда, некоторые эффекты действия аэроионов в «серотониновую гипотезу» не укладывались. Например, сеансы аэроионотерапии эффективно снижали повышенное кровяное давление, но при пониженном давлении столь же эффективно его повышали. Неясна была и роль серотонина при лечении аэроионами инфекционных болезней, в частности гриппа: и туберкулеза.

В то же время иногда вновь открываемые факты говорили в пользу «серотониновой гипотезы», и ее даже стали называть «серотониновой теорией». Так в конце 70-х гг. было установлено, что основным виновником мигрени является серотонин. Стало понятным, почему аэроионотерапия столь эффективна при этом распространенном и изматывающем человека заболевании. В середине 80-х геронтологи, изучавшие механизмы старения живого организма, обнаружили, что обедненное белком питание увеличивает продолжительность жизни подопытных мышей. Причем достаточно было ограничить не количество белков в целом, а содержание в них одной незаменимой кислоты — триптофана.

Поскольку в опытах Чижевского отрицательные аэроионы увеличивали продолжительность жизни мышей, напрашивался вывод: аэроионы снижают содержание в крови серотонина, а серотонин получается из триптофана. Тогда чем меньше поступает в организм триптофана, тем меньше в нем серотонина. Значит, чем меньше в крови серотонина, тем длиннее жизнь.

В геронтологии такое упрощенное представление признания не получило. К тому времени стало ясно, что процесс старения живого организма невозможно свести к действию одного или нескольких факторов.

Поэтому в начале 80-х в геронтологии уже господствовала (и господствует сейчас) адаптационно-регуляторная теория старения, основанная на действии комплекса факторов. Адаптационной эта теория называется потому, что видит причину старения в уменьшении с возрастом приспособительных возможностей организма; а регуляторной — потому, что наступающие сдвиги объясняет изменением механизмов регуляции обмена веществ и функций организма.

Но ведь серотонин — это вещество, которое как гормон и нейромедиатор как раз и участвует в регуляторных функциях организма. Возникло смутное предположение о том, что аэроионы затрагивают какой-то фундаментальный, пока еще неизвестный уровень в регулировании жизнедеятельности. А изменение концентрации серотонина в крови — лишь отголосок процессов, происходящих на самом глубинном уровне.

Подталкивал к этому и накопленный практической медициной опыт, который свидетельствовал, что лечению аэроионами поддаются очень многие, и при этом совершенно различные, заболевания. То есть, аэроионы способствуют нормализации слаженной работы всех органов. В пользу такого предположения говорило и влияние аэроионов на долголетие. Действительно, почему бы организму, который работает «как часы», долго не жить? Пусть не тысячу лет, но хотя бы столько, сколько заложено по максимуму в его генетической программе. А то, что генетическая программа человека позволяет ему жить очень долго, подтверждают наблюдения геронтологии. Среди людей встречается достаточно много долгожителей. Отдельные индивиды перешагивают 130-летний рубеж, причем в условиях далеко не идеальных.

Шагом к пониманию механизма действия аэроионов стали достижения в изучении биологической роли активных форм кислорода. Как уже говорилось, толчком к исследованиям послужило открытие фермента супероксиддисмутазы, который обезвреживает супероксидный радикал. Обезвреживать его необходимо, потому что он способен переходить в другую активную форму — гидроксильный радикал. Последний может вступать в цепные реакции и повреждать все элементы живой клетки, в частности хранители наследственной информации — хромосомы. А повреждение хромосом и содержащихся в них молекул ДНК как раз и ведет к нарушению регуляции обмена веществ и, как следствие, к старению организма.

К началу 90-х гг. прошлого столетия биологи достаточно полно представляли себе роль активных форм кислорода в жизнедеятельности организмов. Роль эта двояка и в общих чертах сводится к следующему.

С одной стороны, АФК являются побочным продуктом ряда биохимических реакций с участием атмосферного кислорода. Они обладают высокой химической активностью и способны повреждать все структурные элементы живой клетки.

Многоклеточные организмы имеют антиоксидантную систему, которая защищает ткани от разрушающего действия АФК. Первым эшелоном этой защиты служит фермент супероксиддисмутаза. Он нейтрализует самую простую форму АФК — однозарядный отрицательный ион кислорода (или, по биохимической терминологии, супероксид анион радикал) и переводит его в менее активную перекись водорода. Фермент СОД в живых организмах присутствует во всех клетках, их элементах и в межклеточном пространстве. Его исключительно высокая каталитическая активность обеспечивает эффективную защиту клеток от разрушающего действия супероксида.

Вторым эшелоном антиоксидантной защиты является фермент каталаза, который разлагает перекись водорода на воду и молекулярный кислород. Этот фермент также высокоактивен, но, в отличие от СОД, он не распространен в организме повсеместно, но сосредоточен он в специальных клеточных органеллах — пероксисомах. Содержание каталазы неодинаково для различных тканей. Так, например, в крови человека избыток каталазы. Поэтому при обработке ран перекисью водорода кровь вспенивается от выделяющегося кислорода. Необходимости в «вездесущности» каталазы нет по той причине, что перекись водорода относительно малоактивна, а кроме того, она принимает участие в ряде нужных организму реакций. Например, перекись водорода служит резервным источником кислорода для тканевого дыхания. У китов и дельфинов такой механизм получения кислорода используется при нырянии на большие глубины. Кроме того, перекись участвует в синтезе некоторых гормонов, совместно с каталазой окисляет такие яды, как фенол, формальдегид, муравьиная кислота и алкоголь.

Та часть перекиси водорода, которую не разложила на кислород и воду каталаза, может участвовать в другой реакции разложения. Ее катализатором служат присутствующие в клетках ионы двухвалентного железа. Такой катализатор в миллион раз менее активен, чем каталаза. К тому же он работает по иной схеме, в которой возможен разрыв одной молекулы перекиси водорода на два гидроксильных радикала. Последние химически агрессивны и способны не только оторвать атом водорода у любой биомолекулы, тем самым повредив ее, но и запустить целую цепь таких повреждений. Именно гидроксильный радикал — та форма АФК, которая вносит основной вклад в старение организма. Для нейтрализации гидроксильных радикалов служит еще один антиоксидантный фермент — глутатионпероксидаза. Он также очень активен и присутствует во всех клетках.