Флекенштейн считает, что возникновение боли тесно связано с подавлением процессов усвоения (ассимиляции) и преобладанием процессов распада (диссимиляции). Все, что повышает распад (застой крови, недостаточное снабжение тканей кровью, механические воздействия, тепло), усиливают боль. Все, что снижает потребность тканей в кислороде (покой, холод, усиление кровотока), уменьшает боль.

В дальнейшем было показано, что при нанесении на обнаженный сосочковый слой кожи болевое ощущение могут вызвать ацетилхолин, гистамин, гипер- и гипотонические растворы хлористого натрия, хлористый калий, растворы соляной и молочной кислот, креатинин, триптофан и др.

Как ни странно, до сих пор очень мало учитывалось существование зависимости между дыханием тканей и болевым ощущением, хотя хорошо известно, что сильнейшие боли возникают при закупорке сосудов, при резком малокровии тканей, вызванном спазмом артерий, при сужениях венечных сосудов сердца, при мышечных болях, обусловленных уменьшением кровоснабжения мышц, т. е. во всех случаях, когда нарушается доставка кислорода тканями и тем самым угнетается тканевое дыхание. Профессор В. Ф. Чиж свыше 50 лет назад говорил, что «боль есть первая реакция по отношению к ядам, отнимающим кислород». Он считал, что нервные клетки отвечают болевой реакцией на кислородное голодание.

Интересное соображение в одной из своих последних работ высказал С. Д. Балаховский. По его мнению, гистамин может вызвать нарушение окислительных процессов в тканях. Как и многие другие из перечисленных выше веществ, гистамин угнетает некоторые окислительные ферменты типа дегидраз и благодаря этому нарушает тканевое дыхание. Следовательно, участие гистамина в возникновении болевого ощущения не прямое, а косвенное, осуществляемое через сложную систему тканевых окислительных ферментов. Анализ болевых ощущений показывает, что боль вызывает в основном нарушение или поражение ткани гладкой, сердечной и скелетной мускулатуры. Мы уже указывали, что боль, возникающая при недостаточном кровоснабжении мышечной ткани, и, следовательно, значительно сниженном потреблении кислорода, связана с накоплением болевого фактора, описанного Льюисом под названием фактора Р.

Тонкими электрофизиологическими исследованиями установлено, что при недостатке кислорода нервные волокна начинают посылать в центральную нервную систему беспорядочные импульсы, сходные с импульсами при сильных болевых раздражениях. Недостаток кислорода, вызванный самыми различными причинами, в частности нарушением целости тканей, приводит к накоплению в тканях разнообразных продуктов патологического обмена веществ, в том числе органических кислот. Состав тканевой жидкости изменяется, отмечается сдвиг рН как в кислую, так и в щелочную сторону, что неизбежно приводит к возникновению сосудистой реакции. Просвет мелких сосудов и капилляров в одних случаях расширяется, в других — суживается. Это способствует дальнейшему нарушению снабжения тканей кислородом и возникновению чувства боли.

Продукты нарушенного обмена оказывают в свою очередь непосредственное влияние на тонус сосудов, изменяют их проницаемость. Совершенно естественно, что при этом происходит усиленное освобождение из связанных форм гистамина и ацетилхолина. Можно думать, что ферменты — гистаминаза и холинэстераза — становятся менее активными, что также способствует накоплению медиаторов в тканях. Вследствие измененной проницаемости сосудов в тканевую жидкость начинают поступать в значительном количестве различные электролиты — натрий, калий, кальций, изменяется их нормальное взаимоотношение. Тканевое дыхание все больше и больше подавляется и нарушается. Болевое ощущение, возникшее вследствие нарушения целости тканей, усиливается.

Таким образом, накопление гистамина и ацетилхолина в поврежденной, подвергшейся определенному разрушающему воздействию ткани представляет в возникновении боли явление вторичное, усиливающее, сохраняющее и поддерживающее болевое ощущение. В сложном и многообразном процессе, вызывающем боль, гистамин и ацетилхолин принимают определенное участие, но ни в коем случае их нельзя считать единственными передатчиками боли. В основе местного болевого ощущения лежит, по-видимому, подавление тканевого дыхания, связанное с нарушением тканевого обмена. При этом могут накопиться различные недоокисленные и не расщепившиеся продукты, в том числе, как показали наши исследования, адреналиноподобные вещества, влияющие на просвет сосудов.

Спазм сосудов, как указывалось выше, вызванный этими веществами, тоже способствует развитию боли. Поэтому очень трудно сказать в каждом отдельном случае, какими веществами вызвано чувство боли. В одних случаях они зависят от преимущественного накопления гистамина, и тогда помогают противогистаминные препараты; в других — от накопления адреналина и, особенно, норадреналина, тогда на помощь приходят так называемые симпатолитические вещества типа эрготамина. Врач должен уметь выявить причину боли у данного больного, отдифференцировать факторы, вызывающие боль (первичные) от факторов компенсации (вторичных) и помочь страдающему человеку в преодолении болевого ощущения.

В человеческой речи существует бесконечное количество определения качества болевого ощущения. В русском языке насчитывается не один десяток эпитетов, характеризующих боль. Мы говорим о боли острой и тупой, колющей, режущей, тянущей, гложущей, давящей, буравящей, дергающей, пульсирующей, стучащей, жгучей, пронизывающей, сверлящей, стреляющей, мозжащей, грызущей, ноющей, глухой, тихой, мгновенной, молниеносной. Мы называем боль мучительной, невыносимой, неотступной, нестерпимой, безграничной, бесконечной, жестокой. Мы говорим о боли опоясывающей, скручивающей, сжимающей.

Ирасек попробовал составить описание характера боли, использовав богатые возможности чешского языка. Он дополнил наш список такими определениями, как «ясная, темная, колючая, кусающая, долбящая, щекочущая, жуткая» и т. д.

Врачи, особенно невропатологи, знают, как неистощимы некоторые больные в своих жалобах на боли, в то же время как неясно, сбивчиво и неточно описывают их даже весьма наблюдательные, прекрасно разбирающиеся в своих ощущениях пациенты. Интересно отметить, что нередко анатомические изменения, лежащие в основе болевого ощущения, весьма незначительны и даже не всегда могут быть обнаружены.

Боль имеет огромный диапазон интенсивности, начиная от едва заметных неприятных ощущений и кончая невыносимыми страданиями. В большинстве случаев болевое ощущение, источником которого является кожный покров, носит характер острой боли, а болевые ощущения, идущие из глубоких тканей и внутренних органов, за немногими исключениями, — тупой боли.

В классической физиологической литературе принято было считать, что характер боли зависит от трех основных причин: от одновременного раздражения рецепторов тепла, холода, давления, от размеров болевого участка, от периодического нарастания и смягчения причин, вызывающих боль (пульсирующая боль, стреляющая боль и т. д.).

В этом перечне причин отсутствует упоминание о роли центральной нервной системы и о значении высших отделов головного мозга в возникновении чувства боли. Интенсивность, характер и длительность болевого ощущения зависят в высокой степени от своеобразных закономерностей деятельности больших полушарий мозга вскрытых современной физиологией.

Иногда очень трудно определить характер боли. И люди легко прибегают к сравнениям, пытаясь найти в богатом лексиконе родной речи соответствующий эпитет.

Профессор В. Ф. Чиж делит боли по четырем признакам: по качеству ощущений (жгучие, тупые, режущие, тянущие, сверлящие), по локализации и способу распространения (разлитые, острые, точечные, стреляющие), по появлению во времени (стучащие, дергающие, постоянные, молниеносные) и по интенсивности (сильные и слабые).

Легче всего поддается определению острая боль, вызванная раздражением или нарушением кожных покровов. Эту боль можно вызвать уколом, щипком, выдергиванием волос, ожогом, электрическим током, а также различными химическими веществами (кислотами, щелочами, хлороформом, ментолом и т. д.).