– Простите, мисс Розенау, но мы не можем опубликовать на страницах нашей газеты слова “молочная железа” или “рак”. Если желаете, – продолжил редактор, – мы разместим объявление о встрече, посвященной заболеваниям грудной клетки.

Розенау с отвращением повесила трубку[63].

Когда Фарбер в 1947 году вступил в мир рака, общественный интерес к заболеванию рассеялся, а политики замалчивали проблему. В просторных палатах детской больницы врачи и пациенты вели личные, локальные бои с раком. Тем временем в подземных закоулках, вооружившись протоколами экспериментов и химикатами, Фарбер вел с тем же противником собственную, негласную битву.

Уединение стало ключом к первым успехам Фарбера. Вдали от придирчивых взглядов публики он трудился над маленьким и неясным кусочком головоломки. Лейкемия как болезнь находилась в сиротском положении: у терапевтов не было лекарств для ее лечения, а хирурги не могли оперировать кровь. “До Второй мировой войны, – сказал один врач, – лейкемию и настоящим раком-то не считали”[64]. Она обитала в пограничье областей страны болезней, была изгоем, прячущимся в расщелинах между медицинскими дисциплинами и больничными отделениями. Таким же неприкаянным чувствовал себя и Фарбер.

Единственной областью, к которой хоть как-то “принадлежала” лейкемия, была гематология – наука о нормальной крови[65]. Фарбер рассудил, что если и можно найти лекарство от лейкемии, то только изучая кровь. Если удастся понять способ воспроизводства нормальных клеток крови, то, возможно, найдется и способ блокировать деление аномальных, лейкозных клеток. Таким образом, стратегия Фарбера заключалась в том, чтобы идти от нормального к аномальному – атаковать рак, так сказать, с тыла.

Знания о нормальной крови Фарберу по большей части дал Джордж Майнот, худощавый лысеющий аристократ со светлыми пытливыми глазами. В Бостоне Майнот заведовал лабораторией в украшенном колоннами здании на Харрисон-авеню, всего в нескольких милях от крупного больничного комплекса на Лонгвуд-авеню, включающего и детскую больницу. Перед зачислением в штат этой больницы Фарбер, подобно многим гарвардским гематологам 1920-х, прошел краткий курс обучения у Майнота.

Каждое десятилетие знаменует собственная гематологическая загадка. В эпоху Майнота такой загадкой была пернициозная анемия. Анемия, или малокровие, – это дефицит красных клеток крови, эритроцитов. Самая распространенная ее форма, железодефицитная, обусловлена нехваткой железа – элемента, без которого не могут образовываться эритроциты. Майнот же изучал редкую форму анемии, не связанную с дефицитом железа (даже свое название – пернициозная[66] – она получила из-за устойчивости к стандартному лечению малокровия железом). Майнот и его сотрудники пичкали пациентов все более отвратительными блюдами (куриной печенью, непрожаренными котлетами, сырыми свиными желудками, а как-то раз даже желудочным соком одного из студентов, приправленным сливочным маслом, лимоном и петрушкой)[67] и в 1926 году наконец продемонстрировали, что эту опаснейшую анемию вызывает нехватка одной-единственной, но жизненно важной молекулы, впоследствии названной витамином В₁₂[68]. В 1934 году Майноту и двум его коллегам за это прорывное исследование вручили Нобелевскую премию. Они показали, что при таком тяжелом гематологическом заболевании восполнение содержания в организме всего одной молекулы может полностью восстановить “нормальность” крови. Кровь оказалась системой, активностью которой можно управлять с помощью молекулярных переключателей.

Но была еще одна обусловленная нарушением питания анемия, не менее злокозненная как минимум в моральном смысле слова. Почти за 13 тысяч километров от лаборатории Майнота, на суконных фабриках Бомбея, принадлежащих английским торговцам и управляемых жестокими наемниками из местных, рабочим платили так мало, что они жили в глубокой нищете, постоянно недоедая и не имея доступа к медицинской помощи[69]. В 1920-х английские врачи обследовали рабочих этих фабрик, чтобы изучить эффекты хронического дефицита питания, и обнаружили у многих, а особенно у недавно родивших женщин, тяжелую анемию. (Это была еще одна фишка колониализма: загнать местных жителей в бедственное положение, а потом ставить над ними социальные и медицинские эксперименты.)

В 1928 году Люси Уиллс, выпускница Лондонской медицинской школы для женщин, получила грант на поездку в Бомбей для исследования этой анемии[70]. Люси была до крайности неординарным гематологом – отважной девушкой, движимой неиссякаемым любопытством к крови и готовой по странному наитию отбыть в далекую страну разбираться с загадочной анемией. Она была отлично знакома с результатами Майнота, однако обнаружила, что бомбейская анемия не лечится ни его зельями, ни витамином В₁₂. Зато Люси с изумлением заметила, что эта анемия купируется “Мармайтом” – бутербродной пастой на основе пивных дрожжей, популярной среди приверженцев здорового образа жизни в Англии и Австралии. Уиллс так и не удалось выявить конкретный действующий на анемию компонент “Мармайта”, и она назвала его просто “фактором Уиллс” [71].

Фактор Уиллс оказался фолиевой кислотой[72] — витаминоподобным веществом, содержащимся в овощах, фруктах и – в предостаточном количестве – в “Мармайте”. Для деления клеткам необходимо делать копии ДНК – вещества, несущего генетическую информацию. Фолиевая кислота критически важна для построения ДНК, а следовательно, и для клеточного деления. Поскольку клетки крови делятся прямо-таки с устрашающей скоростью относительно других – за день образуется более 300 миллиардов клеток, – производство крови особенно сильно зависит от фолиевой кислоты. Без нее (например, при нехватке овощей в рационе, как это было в Бомбее) костный мозг перестает вырабатывать новые клетки крови. Миллионы недозрелых клеток скапливаются, будто полуфабрикаты на сломанном конвейере. Костный мозг превращается в неисправный, истощенный биокомбинат, странным образом напоминающий суконные фабрики в Бомбее.

Взаимосвязи между витаминами, костным мозгом и нормальной кровью сильно занимали Фарбера в начале лета 1946 года. Но его первый клинический эксперимент, навеянный этой самой связью, стал чудовищной ошибкой. Люси Уиллс обнаружила, что фолиевая кислота восстанавливает нормальное кроветворение у пациентов с дефицитом питательных веществ. Фарбер решил проверить, не нормализует ли фолиевая кислота кровь и у детей с лейкемией. Следуя этим смутным догадкам, он раздобыл немного синтетической фолиевой кислоты, набрал группу детей с лейкемией и начал делать им инъекции.

За следующие месяцы он понял, что фолиевая кислота не останавливает лейкемию, а, наоборот, пришпоривает ее. У одного пациента количество лейкоцитов удвоилось, у другого злокачественная молодь прорвалась в кровяное русло и образовала опухолевые очаги в коже. Фарбер спешно свернул эксперимент. Он назвал этот феномен акселерацией (ускорением)[73], проведя параллель с ситуацией, когда какой-то опасный объект в состоянии свободного падения несется навстречу своему концу.

Педиатров детской больницы эксперимент Фарбера привел в ярость. Аналоги фолиевой кислоты, вероятно, не просто подстегнули лейкемию, но и приблизили смерть детей. Однако Фарбера это заинтриговало. Если фолиевая кислота подстегивает лейкозные клетки, быть может, следует пресечь ее действие на организм каким-нибудь другим лекарством – цл/шцфолатом? Может ли химическое вещество, блокирующее размножение лейкоцитов, остановить лейкемию?