Мы проговорили час, а может, и больше. Когда я вышел, было уже 9:30 утра. Город под нами окончательно пробудился. Дверь за мной захлопнулась, и воздушный поток вытолкнул меня наружу, запечатав Карлу в палате.

Декабрьским утром 1947 года в сырой бостонской лаборатории ученый по имени Сидней Фарбер с нетерпением ждал посылки из Нью-Йорка. “Лаборатория”, мало превосходящая размерами аптекарскую кладовую (метров шесть на четыре), была плохо вентилируемой каморкой, погребенной в полуподвале почти на самых задворках детской больницы. В сотне метров от Фарбера медленно пробуждались больничные палаты. Дети в белых пижамах беспокойно ворочались на маленьких железных койках. Доктора и медсестры деловито сновали между палатами, проверяя медкарты, раздавая распоряжения и лекарства. Лишь лаборатория Фарбера оставалась пустой и безжизненной – обиталище химикалий и склянок, соединенное с главным корпусом чередой промерзших коридоров. В воздухе каморки висело формалиновое зловоние. Сюда никогда не попадали пациенты – лишь их тела и ткани, доставленные по лабиринту переходов для вскрытия и исследования. Фарбер был патологом. В его обязанности входило исследовать образцы тканей, проводить вскрытия, определять клетки и диагностировать болезни – но не лечить пациентов.

Фарбер специализировался в педиатрической патологии, изучении детских болезней[10]. Он почти 20 лет провел в этом подземелье, одержимо глядя в микроскоп и карабкаясь по академической иерархической лестнице к посту главы отделения патологии. Но Фарбер все острее чувствовал, что патология разобщена с медициной, что эта дисциплина больше озабочена мертвыми, чем живыми. Фарбера начала раздражать роль стороннего наблюдателя болезней, который не лечит и даже не касается живых пациентов. Он устал от клеток и тканей и ощущал себя загнанным в ловушку, заформалиненным в собственном стеклянном шкафу.

И потому Фарбер решил кардинально поменять род занятий. Вместо того чтобы щуриться в окуляр микроскопа, разглядывая фиксированные образцы, он должен проникнуть в жизнь верхних больничных этажей, перепрыгнуть из отлично известного ему микроскопического мира в увеличенный реальный мир болезней и пациентов. Он постарается употребить знания, почерпнутые в исследованиях патологического материала, на изобретение новых терапевтических подходов. В посылке из Нью-Йорка было несколько пузырьков с желтым кристаллическим веществом под названием “аминоптерин”. Фарбер заказал его в свою бостонскую лабораторию в смутной надежде, что оно способно останавливать развитие леикемии у детей[11].

Спроси Фарбер любого педиатра из тех, что обходят палаты там, наверху, возможно ли создать лекарство от лейкемии, ему посоветовали бы даже не пытаться. Детские лейкозы уже более сотни лет удивляли, обескураживали и выводили из себя врачей. Их самым скрупулезным образом изучили, классифицировали, подклас-сифицировали и разделили на группы. В затхлых кожаных переплетах андерсоновской “Патологии” или бойцовской “Патологии внутренних болезней”, обосновавшихся на библиотечных полках клиники, страница за страницей испещрены изображениями лейкозных клеток и их подробнейшими таксономическими описаниями. Однако все эти познания лишь преумножили ощущение беспомощности медицины. Болезнь превратилась в безрезультатно зачаровывающий объект, в нечто вроде экспоната музея восковых фигур, изученное и отображенное в мельчайших подробностях, но не отмеченное никакими терапевтическими достижениями. “Это давало докторам массу поводов сцепиться на консилиумах, – вспоминал один онколог, – но ничуть не помогало их пациентам”[12]. Пациента с острым лейкозом привозили в больницу в вихре всеобщего возбуждения, обсуждали с профессорской помпезностью на обходах, а потом, как сухо отмечал медицинский журнал, “ставили диагноз, делали переливание крови – и отсылали домой умирать”[13].

Изучение лейкемии с самого начала погрязло в неразберихе и отчаянии. В марте 1845 года шотландский врач Джон Беннетт описал необычный случай: 28-летнего каменщика с загадочным набуханием селезенки. “Он смугл, – писал о своем пациенте Беннетт, – ив обычном состоянии здоров и воздержан; утверждает, что 20 месяцев назад у него появилась сильнейшая вялость, длящаяся и по сей день. В июне он заметил с левой стороны живота опухоль, которая постепенно росла, пока через четыре месяца ее размер не стабилизировался”[14].

Возможно, опухоль каменщика и достигла окончательного размера, но состояние его продолжало ухудшаться. Несколько следующих недель пациент Беннетта курсировал по спирали от симптома к симптому: лихорадка, кровотечения, внезапные приступы боли в животе, перерывы между которыми неумолимо сокращались. Скоро в подмышках, паху и на шее стали появляться новые опухоли, и каменщик оказался на пороге смерти. Его лечили пиявками и “чисткой” кишечника, но все без толку. Через несколько недель, на вскрытии, Беннетт уверился, что нашел причину, стоявшую за всеми этими симптомами. Кровь пациента была битком набита лейкоцитами. (Лейкоциты – основная составляющая гноя, рост их числа обычно сигнализирует об иммунном ответе на инфекцию, поэтому Беннетт предположил, что каменщик пал жертвой какой-то заразы.) “Этот случай кажется мне особенно ценным, – самоуверенно писал врач, – поскольку он может служить доказательством существования истинного гноя, образуемого повсеместно в сосудистой системе”[15].

Объяснение было бы совершенно удовлетворительным, найди Беннетт источник гноя. Во время посмертного вскрытия он тщательно проверил все тело, ткани и органы больного в надежде найти следы раны или абсцесса. Но никаких иных признаков инфекции так и не обнаружил. Судя по всему, кровь испортилась – нагноилась – сама по себе: спонтанно, так сказать, изошла истинным гноем. Беннетт назвал этот случай “нагноением крови” и на том успокоился.

Конечно же, Беннетт ошибался относительно спонтанного “нагноения” крови. Через четыре с лишним месяца после того, как он описал болезнь каменщика, 24-летний немецкий исследователь Рудольф Вирхов опубликовал статью о случае из собственной практики, поразительно похожем на историю пациента Беннетта[16]. Пациенткой Вирхова была кухарка чуть старше 50. Лейкоциты стремительно заполонили ее кровь, образовав густые скопления в селезенке. При вскрытии патологам вряд ли понадобился микроскоп, чтобы различить плавающий поверх красного толстый молочный слой лейкоцитов.