Самкам теоретически повезло больше. Поскольку у них две Х-хромосомы, они могут оказаться счастливыми обладателями красного аллеля на одной хромосоме и зеленого аллеля – на другой (плюс, конечно, синий аллель). Такая самка будет обладать трихроматическим зрением[22]. У менее удачливой самки может оказаться два красных или два зеленых аллеля, и тогда ее зрение будет дихроматическим. По нашим меркам такие самки тоже будут дальтониками и тоже, как и в случае с самцами, дальтониками двух типов.
Поэтому популяции обезьян Нового Света, например тамаринов или беличьих обезьян (саймири), представляют собой странную смесь. Все самцы и некоторые самки обладают дихроматическим зрением, то есть они дальтоники, причем двух типов. Некоторые самки – но не самцы – обладают полноценным трихроматическим зрением, которое предположительно похоже на наше. Эксперименты, в ходе которых тамарины искали еду в замаскированных коробках, показали, что особи с трихроматическим зрением делают это успешнее, чем особи с дихроматическим зрением. Возможно, что, выходя на поиски пищи, стаи обезьян Нового Света полагаются на счастливых обладательниц трихроматического зрения. С другой стороны, возможно, обладатели дихроматического зрения, поодиночке или в компании с “дальтоником” другого типа, могут обладать неожиданными преимуществами. Говорят, во время Второй мировой войны в экипажи бомбардировщиков включали одного дальтоника, потому что он мог различить некоторые виды маскировки лучше товарищей-трихроматов. Эксперименты подтверждают, что люди с дихроматическим зрением распознают некоторые типы камуфляжа, способные обмануть людей с полноценным зрением. Так что, возможно, группа обезьян, состоящая из обладателей трихроматического зрения и “дальтоников” двух типов, найдет больше фруктов, чем группа, состоящая лишь из животных с трихроматическим зрением. Звучит надуманно, но смысл в этом есть.
Гены красного и зеленого опсинов у обезьян Нового Света представляют собой пример полиморфизма. Это одновременное существование в популяции двух или более альтернативных версий гена. При этом ни одна из версий не должна быть слишком редкой, то есть представлять собой результат недавней мутации. Известный принцип эволюционной генетики гласит: полиморфизм, подобный этому, не возникает без причины. Если бы он возникал просто так, в конце концов обезьян с красным аллелем стало бы больше, чем обезьян с зеленым аллелем, – или наоборот. Какой именно аллель получил бы преимущество, мы не знаем, но вероятность того, что оба оказались бы одинаково полезны, очень мала. Так что в итоге худший из них обязательно был бы отсеян.
Существование в популяции стабильного полиморфизма говорит о том, что он нужен. Но зачем? На этот счет существует две гипотезы, и каждая в нашем случае вполне применима. Это частотно-зависимый отбор и гетерозиготное преимущество. Явление частотнозависимого отбора наблюдается тогда, когда преимущество получает более редкий тип – просто потому, что он более редкий. При этом по мере вымирания менее предпочтительного типа он становится все более редким – и тогда получает преимущество. Допустим, что обезьяны с красным аллелем особенно хорошо различают красные фрукты, а с зеленым аллелем – зеленые. Если в популяции преобладают обезьяны с красным аллелем, все красные фрукты скоро будут съедены, и тогда преимущество получит одинокая обезьяна с зеленым аллелем, которая умеет находить зеленые фрукты. И наоборот. Хотя эта история звучит не слишком правдоподобно, она служит примером условий, необходимых для сохранения в популяции обоих типов. Эти необходимые условия в целом напоминают историю с летчиками-дальтониками.
Теперь обратимся к явлению гетерозиготного преимущества. Классическим примером выступает серповидноклеточная анемия у человека. Ген серповидноклеточной анемии плох тем, что у индивидов, имеющих две его копии (то есть у гомозигот по этому гену), эритроциты деформируются и становятся похожими на серпы. Такие люди страдают от тяжелой формы анемии. Однако у этого гена есть и плюсы: люди, имеющие лишь одну его копию (то есть гетерозиготы по этому гены), обладают устойчивостью к малярии. В тех районах, где распространена малярия, польза от этого гена перевешивает его вред, и ген серповидноклеточной анемии сохраняется в популяции, несмотря на пагубное воздействие на тех, кому не посчастливилось иметь две его копии[23]. Профессор Джон Моллон и его коллеги многое сделали для понимания полиморфной системы цветового зрения у обезьян Нового Света. Они полагают, что гетерозиготного преимущества, которым обладают самки с трихроматическим зрением, достаточно для сохранения красных и зеленых аллелей в популяции. Но еще лучшим примером в этом смысле является ревун.
Ревуны ловко пользуются преимуществами обоих механизмов полиморфизма, объединив их на одной хромосоме благодаря удачной транслокации (это особый вид мутации). При транслокации происходит перенос участка хромосомы на другую хромосому – или в другое место на той же хромосоме. Похоже, именно это произошло у предка ревунов. В результате оба аллеля – и красный, и зеленый – оказались рядом на одной Х-хромосоме. Даже если этот предок был самцом, указанная транслокация послужила отправной точкой для эволюционного развития трихроматического зрения. Со временем мутантная Х-хромосома распространялась в популяции, и теперь она есть в геноме у всех ревунов.
Ревунам было легко проделать этот эволюционный фокус, потому что генофонд популяции обезьян Нового Света уже содержал все три аллеля гена опсина. Просто в геноме каждой обезьяны, за исключением некоторых удачливых самок, было только два аллеля. Между тем у человекообразных обезьян и обезьян Старого Света трихроматическое зрение возникло по-другому. Наши дихроматические предки не делились на два типа, то есть в их популяции не было полиморфизма. Есть основания полагать, что удвоение гена опсина на Х-хромосоме наших предков было настоящей дупликацией. Первый мутантный предок оказался обладателем двух тандемных (то есть расположенных рядом) копий одного и того же аллеля – например зеленого. Поэтому он, в отличие от мутантного предка ревунов, не стал внезапным обладателем трихроматического зрения. У него было обычное дихроматическое зрение, обусловленное одним синим и двумя зелеными аллелями. Трихроматическое зрение у обезьян Старого Света формировалось постепенно, в ходе последующей эволюции. Поколение за поколением естественный отбор благоприятствовал расхождению цветовой чувствительности двух опсиновых аллелей на Х-хромосоме, что привело к образованию зеленого и красного аллелей.
При транслокации переносу подвергается не один ген, а сразу несколько. И иногда его спутники – соседи по хромосоме, перемещающиеся вместе с ним на новую хромосому, – могут рассказать кое-что интересное. Это именно такой случай. Ген Alu известен как “мобильный генетический элемент”: это короткий вирусоподобный участок ДНК, который размножается в геноме как своего рода паразит, использующий клеточный механизм репликации ДНК. Участвовал ли Alu в перемещении опсина? Похоже, что так. Изучив геном, мы можем найти неопровержимые доказательства. На обоих концах дуплицированного участка находятся гены Alu. Возможно, дупликация была случайным побочным эффектом репродукции “паразитического” элемента. В геноме некоей эоценовой обезьяны рядом с геном опсина имелся паразитический элемент. Во время самовоспроизведения он случайно реплицировал гораздо больший, чем нужно, участок ДНК и так создал предпосылку к появлению у нас цветового зрения. Тут возникает искушение сделать вывод, что если геномный паразит случайно оказал нам услугу, значит, геномы предоставляют убежище паразитам в надежде на гипотетическую пользу. Но это не так. Естественный отбор так не работает.
Ошибки копирования, подобные описанной, могут иногда происходить без участия Alu. Например, когда две Х-хромосомы объединяются перед кроссинговером, они с некоторой вероятностью могут сделать это неправильно. И тогда вместо правильного выравнивания (красный аллель на одной хромосоме встает напротив такого же красного аллеля на другой хромосоме) красный аллель оказывается, например, напротив зеленого. Происходит это из-за сходства аллелей. Если за такой ошибкой следует кроссинговер, он получается “неравным”: на одной хромосоме может оказаться лишний зеленый ген, а на другой – ни одного. Но даже если кроссинговер не происходит, может наблюдаться “конверсия генов”. При конверсии генов короткая последовательность на одной хромосоме превращается в соответствующую последовательность на другой. При ошибочном выравнивании хромосом участок красного аллеля может заменить соответствующий участок зеленого аллеля – и наоборот. Таким образом, к “красно-зеленому” дальтонизму может привести как неравный кроссинговер, так и конверсия генов при ошибочном выравнивании хромосом.
