Поначалу представляется, что эта гипотеза неверна. В самом деле, разве не все наши особенности задаются генами? При чем тут тестостерон? Но попробуем разобраться в аргументации защитников этой гипотезы. Начнем с тестостерона. Тестостерон — это стероидный гормон из группы андрогенных гормонов, основная функция которых у всех позвоночных животных — стимулировать развитие и сохранение главных (первичных и вторичных) половых признаков самца (прежде всего, развитие его половых органов, а затем их активность и т. д.). Андрогенные гормоны действуют на те или иные клетки, когда садятся на специальные молекулы (андрогенные рецепторы), торчащие на поверхности клеточной мембраны. Под влиянием этих гормонов внутри клеток усиливается образование белков, эти клетки быстрее размножаются и их становится больше. Иными словами, ткани, состоящие из этих клеток, быстрее растут. Интересно, однако, что при этом тестостерон оказывает большее влияние на зародышевой стадии развития организма, чем во взрослом состоянии.

Тут, однако, нужно различать. Первичные половые признаки от гормонов не зависят. Они определяются не гормонами, а половыми хромосомами (это две особые молекулы ДНК), которые обозначаются X и Y. Наличие в зародышевой клетке комбинации XX делает ее женской, наличие XY — мужской (ибо ведет в конечном счете к образованию яичек и пениса). Но дальше в развитии плода начинают участвовать различные гормоны (уровень которых, в свою очередь, зависит от генов ДНК, а отчасти — от окружающих условий). В списке таких гормональных факторов андрогенные гормоны играют заметную роль. В частности, они оказывают большое влияние на дифференцировку мозга, которая начинается во второй трети беременности. И если женский зародыш — в силу каких-то гормональных особенностей матери — получит в это время повышенный уровень андрогенов, он будет «маскулинизирован». И напротив, мужской зародыш, получивший низкий уровень тестостерона (или повышенный — эстрогена), будет «феминизирован».

Резкий пример первого типа дает «адреногенитальный синдром», он же «врожденная гиперплазия коры надпочечников» (по-английски congenital adrenal hyperplasia, САН). При этом генетическом нарушении клетки надпочечников производят аномально низкое количество кортизола, что, в свою очередь, приводит к росту производства андрогенов. Это не оказывает влияния на мужской зародыш, который и без того уже мужской, но сильно «маскулинизирует» женский зародыш, вплоть до того, что резко увеличиваются размеры клитора и уменьшается длина влагалища (их коррекция требует специальной операции в детстве). Вырастая, такие девочки обладают многими мужскими психологическими чертами. Синдром андрогенной нечувствительности (когда клетки зародыша нечувствительны к андрогенным гормонам) приводит к психологической «феминизации» мужского зародыша, и такой мальчик, обладая всеми физическими признаками мужчины (начиная с половых), в своем поведении демонстрирует женские предпочтения и черты. Показательно также явление псевдогермафродитизма, когда мальчик рождается по виду девочкой, но в период полового созревания у него неожиданно вырастает пенис и начинается активная выработка тестостерона. Установлено, что это связано не столько с уровнем тестостерона в клетках зародыша, сколько с нарушением цепи его дальнейших превращений.

Разумеется, такого научного названия нет, но то, что такая болезнь существует, знает каждый. В справочниках она называется «острый риноларингит», сопровождается насморком, чиханием, выделением мукуса (в просторечье — соплей), головной болью, иногда слабостью. Обычно проходит через неделю, а если лечить — то через семь дней, как говорят остряки. Причина состоит в том, что лекарств против простуды нет, есть только вспомогательные средства. Людям кажется, что простуда настолько безопасна, что с ней можно жить, но знающие люди говорят нам, что простуда человечеству обходится в миллиарды долларов ежегодно (в одних Соединенных Штатах — 60 миллиардов), потому что люди не выходят на работу или работают кое-как.

Простуда — состояние нездоровое, неприятное, у астматиков она еще вдобавок вызывает добрую половину их приступов, а у детей и стариков порой даже опасна для жизни, так что лучше бы все-таки иметь от нее надежное лекарство. И вот, кажется, на пути к этому сделан важный шаг. В сообщении ученых Мэрилендского университета говорится, что им удалось расшифровать геномы всех главных разновидностей вируса, вызывающего простуду (риновируса), выявить его слабое звено и сосредоточить на нем внимание фармацевтических фирм. Дальнейшее уже — дело техники (в смысле поиска препарата, способного воздействовать на это слабое звено) и экспериментов (которые должны будут показать, верны были надежды ученых и врачей или хитроумный вирус в очередной раз окажется победителем).

Я говорю о хитроумном вирусе, хотя на самом деле никакого особого хитроумия, да и ума у риновируса (как и у других его собратьев), разумеется, нет. Просто природа запрограммировала его для размножения, убрав все лишнее и оставив лишь то, что нужно для этой цели. Ведь что делает, скажем, риновирус в носу? Он внедряется в клетку, заставляя ее производить материалы, нужные для создания множества новых риновирусов, затем образует обильный мукус, чтобы всем этим новым вирусам было где жить, а под конец вызывает чихание, чтобы капельки мукуса вылетали в воздух и попадали в носоглотки других людей, тем самым расширяя область размножения вируса.

Прежде ученые думали, что простуда вызывается бактериями, но сколько ни искали, бактерий не нашли, а вот вирус, связанный с простудой, у больных действительно обнаружили. И не один. Я лишь для простоты говорю только о риновирусах, но они вызывают 30–50 процентов всех случаев простуды, остальные вызываются аденовирусами, коронавирусами, энтеровирусами, а еще 20–30 процентов — вообще вирусами, науке неизвестными. Ученые с каждым годом обнаруживают все больше риновирусов новых разновидностей, ибо одна из отвратительных особенностей риновирусов — их бешеная изменчивость. Они рождаются прямо на ходу, в многострадальных клетках нашего сопливого и чихающего носа. Кстати, мэрилендские ученые сделали шаг и к объяснению этой энергичной изменчивости, но об этом дальше.

Народная молва связывает простуду с холодом. В 2005 году ученые Кардиффского университета в Великобритании экспериментально, на девяноста добровольцах, проверили, насколько верно мнение, что простуду вызывают промокшие или переохлажденные ноги. И мнение оказалось верным… Кардиффские экспериментаторы высказали мысль, что холод может вызывать сужение сосудов в носу, а это препятствует доступу иммунных клеток в клетки носоглотки, то есть ведет к уменьшению иммунной защиты. Но есть и другое объяснение: холод уменьшает проницаемость клеточных мембран и это мешает доступу защитных комплементарных белков в зараженные ткани. Так что в любом случае полезно на холоде закутывать нос шарфом. Еще одним неприятным — и тоже экспериментально подтвержденным — фактом является связь простуды со стрессом, и тут в ходу такое объяснение: стресс вызывает усиленное выделение кортикостероидных гормонов, а эти гормоны отличаются среди прочего тем, что подавляют иммунную систему.

Однако все сказанное относится только к тому, какие факторы помогают вирусу вторгнуться в носоглотку, — а что он делает там?

Риновирус (сосредоточимся на нем, потому что упомянутая выше работа мэрилендских ученых связана именно с этим видом возбудителя простуды) — это удивительное создание природы. Он так мал, что относится к наномиру, — его диаметр составляет всего 20 нанометров, и нужно уложить рядом 50 тысяч таких вирусов, чтобы получить один миллиметр. А если вы захотите покрыть ими монету — скажем, пятак, — вам понадобятся 1500 миллиардов вирусов! Но, несмотря на свою ничтожную малость, этот вирус имеет структуру. На его оболочке есть белковые молекулы, свернутые так, что образуют углубления специфической формы. Эта форма в точности подходит к выступам белковых молекул на поверхности клеток нашей носоглотки, что позволяет вирусу прикрепляться к клетке, а потом проникать в нее. Точнее, в клетку проникает не сам вирус, а только его геном, состоящий из одной-единственной нуклеиновой молекулы РНК, которая насчитывает примерно семь тысяч химических звеньев. Вот эта-то РНК и несет в себе механизм воспроизводства вируса. Этот механизм заставляет клетку прекратить обычную работу и целиком переключиться на производство тех белков, а также РНК, которые необходимы для построения новых вирусов. Когда новых вирусов образуется очень много, они разрывают клетку, выходят наружу и вселяются в другие клетки, а затем в капли мукуса, чтобы с ними выйти наружу и заражать других людей.