Отчего всем живым существам приходится умирать? Очевидно, оттого, что одни уничтожают других — таков природный порядок вещей. Но вот чем вызвана «естественная» смерть? Этот вопрос стал для биологов яблоком раздора. Много лет подряд теории, словно мячики пинг-понга, летают взад-вперед над столом и отбиваются, по мере того как появляются всё новые доказательства той или иной точки зрения. А потом кто-нибудь, вмешавшись со стороны, ломает игру замечанием, что, мол, ни одна из теорий не соответствует всей совокупности имеющихся фактов; стало быть, чемпиона до сих пор нет и наград не предвидится.

Один из возможных ответов: смерть есть вынужденная необходимость — скажем, для того, чтобы не перегружать среду обитания. Если никто не будет стареть и умирать, биосфера просто лопнет по швам. Пусть даже каждое следующее поколение будет рождаться более сильным и приспособленным — выживать в условиях, когда все больше особей конкурируют меж собой за ограниченные ресурсы, окажется еще труднее. Значит, оптимальное решение — жертвовать собой ради сохранения вида. Эта простая генетическая программа — рождение потомства, а затем самоуничтожение или, во всяком случае, прекращение восстановления организма, что позволяет старческой деградации взять свое, — конечно, имеет глубокий смысл, не так ли?

Именно так думал в девятнадцатом веке немецкий зоолог Август Вейсман. Клетки организма он разделил на зародышевые («зародышевая плазма») и соматические («сома» — это «тело»). Зародышевая плазма несет наследственную информацию, целостность которой должна поддерживаться любой ценой. Сома же, выполняющая все остальные функции, «отрабатывается» и идет в расход. После окончания репродуктивного периода организм зря тратил бы ресурсы, прилагая ненужные усилия к восстановлению поломок, с неизбежностью вызываемых стрессами в течение долгой жизни.

Такая идея только кажется удачной, но ведет она в никуда. Предполагается, что эволюция совершает отбор генов, полезных для отдельно взятой особи и ее прямых потомков, но никак не для сообщества или вида в целом. Если групповой отбор, основанный на взаимной заботе и поддержке, реален, тогда выходит, эволюция на генном уровне — пустой звук. По этой причине биолог из Оксфорда Клинтон Ричард Докинз в своем манифесте против теории группового отбора отверг ее как «вопиюще болезненный вывих элементарного здравого смысла».

В 1952 году британский биолог Питер Брайан Медавар попробовал решить проблему обходным маневром. С немалой проницательностью он предложил гипотезу о механизмах селекции генов, управляющих старением. Сила естественного отбора ослабевает, по мере того как у организма «растут года»; таким образом, отбираются признаки, дающие преимущества до того, как организм созреет и включится в размножение, но исключаются те, чья полезность может скорее проявиться по окончании репродуктивного периода. Верно, согласно Медавару, и обратное. Гены, выводящие организм из строя в молодом возрасте, отбрасываются, и это снижает возможность их передачи потомству. А гены, которые «вредят» организму на позднем периоде развития, если и не подвергаются целенаправленному отбору, то, во всяком случае, смогут проявиться в одном из последующих поколений. Это, с точки зрения Медавара, и служит источником старения. Иными словами, дело не в неизбежном губительном воздействии времени, но в том, что «поздние» вредные мутации передаются потомству в приоритетном порядке и таким путем накапливаются в геноме. Типичный пример негативных генных эффектов старческого возраста у людей — болезни Хантингтона и Альцгеймера.

В 1957 году Джордж Кристофер Уильямс углубил теорию Медавара, введя в научный оборот понятие антагонистической плейотропии. Явление плейотропии имеет место, когда один ген кодирует несколько признаков. Антагонизм же возникает, когда один из этих признаков приносит индивиду пользу, а другой — вред. Эффект, о котором говорил Медавар, может вызываться единственным геном, дающим преимущества — особенно репродуктивные — в молодом возрасте, но играющим негативную роль на поздних стадиях жизни. Теория Уильямса на этом основании делает важное обобщение: отбор на увеличение продолжительности жизни ведет к снижению ранней плодовитости. Идеи двух ученых легли в основу одной из главных концепций старения.

Затем, в 1977 году, в игру включился Томас Кирквуд. Этот британский математик, быть может, и не вспоминал о вейсманистской концепции одноразовой сомы, когда обдумывал проблему старения, лежа в ванне (возможно, не каждому придется по душе эта картинка). Однако идея его, как и у Вейсмана, заключалась в том, что старение происходит из-за сбоев при ремонте соматических клеток. Эти ошибки Кирквуд проницательно связал с приобретением признаков, благоприятствующих воспроизводству. Они проявляются в действии (или бездействии) цитологических механизмов, например генов, кодирующих восстановление ДНК, и антиоксидантов в клетках сомы.

Сам Кирквуд определил свою теорию как «в высшей степени противоречивую»: в тогдашней биологии, благодаря Медавару и Уильямсу, преобладало представление, что старость генетически запрограммирована. Однако с годами всё больше данных свидетельствовало в пользу Кирквуда: старение происходит из-за медленного, но непрерывного накопления дефектов в клетках и органах. Постепенно теория запрограммированной смерти вышла из научной моды. Настолько, что в 1988 году, когда в «пинг-понг» включились Томас Джонсон и Дэвид Фридман, объявив, будто они нашли доказательства существования генетической программы старения, многие коллеги подняли их идею на смех.

Джонсон и Фридман в то время работали в Калифорнийском университете в Ирвайне. Их статья в журнале «Генетика» утверждала, что модификация одного гена может продлить жизнь червей-нематод на 65 процентов против обычной нормы. Стандартной теории, объясняющей старение накоплением генных мутаций, был брошен вызов. Но внятного ответа на него фактически не последовало, не считая отдельных нападок. А в конце концов на площадку вихрем ворвалась Синтия Кеньон с подтверждением всего, сказанного Джонсоном и Фридманом.

Синтия Кеньон — профессор молекулярной биологии в Калифорнийском университете Сан-Франциско, к тому же учредитель и директор фармацевтической компании «Эликсир», специализирующейся на «повышении качества и продолжительности человеческой жизни», — имеет солидный вес в научном мире. Еще она известна тем, что в итоге исследований прописала сама себе строжайшую диету, полностью исключив углеводную пищу — макароны, картофель и все прочее. Такое решение Кеньон приняла в туже минуту, как установила, что подопытные черви дольше выживают на бессахарном рационе.

Однако главное геронтологическое открытие Кеньон не связано с режимом питания. Ей удалось выделить еще один ген, продлевающий жизнь нематод — на сей раз на все сто процентов. Журнал «Нейчур» от 2 декабря 1993 года сообщил, что круглые черви Caenorhabditis elegans, чей обычный жизненный срок — две-три недели, продержались полтора месяца. Червячки-долгожители как будто склонили чашу теоретических весов: ученые принялись выяснять, что за «переключатель старости» таится в генах и нельзя ли взять его под свой контроль.

После прорыва Кеньон исследователи отчасти разобрались в этих процессах. Генные манипуляции с нематодами искажают каскад молекулярных сигналов в их клетках — у человека схожий эффект вызывает, например, гормон инсулин. Но с людьми так не поэкспериментируешь; дело пошло на лад, когда исследователи обнаружили аналогичный молекулярный механизм у плодовых мух. Дрозофилы благодаря своему ускоренному жизненному циклу с давних времен используются во всем мире как самый удобный объект генетических исследований. А теперь, стараниями геронтологов, можно с помощью «переключателя» продлевать мушиный век. Эта методика применима и к высшим животным. У млекопитающих уже найден целый ряд таких генных «переключателей», которые позволяют одним «щелчком» получить, например, мышей-«мафусаилов».