Литмир - Электронная Библиотека
A
A

Есть и другие общие признаки, но ни один не годится в качестве решающего аргумента. Тем не менее Белл неоднократно заявлял, что ДНК-содержащие вирусы, заражая примитивные клетки архей, могли привести к появлению клеточных ядер. На это неизменно возражают: мол, вирусы так мелки и генетически примитивны, а эукариотические клетки — совсем наоборот. Как вирус мог создать подобную структуру?

Десять лет кряду Белл искал вирус, потенциально способный перевоплотиться в клеточное ядро. С открытием мимивируса он решил, что искомое обретено: мимивирус, как он уверен, и есть недостающее звено эволюции. И все-таки это представление спорно, потому что путь вирусов не стал магистральным в эволюционной «технологии». Их никогда не считали живыми, так как же они могут вписаться в историю жизни? В конце концов, всякий вирус нуждается в хозяине, которого сможет «оседлать». Они всего лишь репликоны: изолированные молекулы ДНК, чья единственная функция — самокопирование. Так что дискуссия продолжается. Тем временем для большинства биологов мимивирус остается всего лишь занятной аномалией.

Однако некоторые коллеги возражают им с энтузиазмом. Например, директор Центра вирусных исследований в Калифорнийском университете Луис Вильярреаль считает вирусы «главным источником генетических новаций в мире» и наиболее вероятными прародителями земной жизни. Большая часть человеческого генома, по его мнению, имеет вирусное происхождение, и ему вовсе не кажется натянутым предположение, что последний универсальный общий предок был кем-то наподобие вируса.

Открытие мимивируса с его неожиданными, отнюдь не вирусными свойствами лишь помогло укрепить взгляд Вильярреаля, а ведь наука только поскребла поверхность; гигантских вирусов, надо полагать, будет еще обнаружено целое множество. В последние годы пионер расшифровки человеческого генома Крейг Вентер искал корни жизни, пересекая океан: через каждые несколько сот миль он брал пробы воды и исследовал генетический материал. Кругосветное плавание на тридцатиметровой яхте по имени «Волшебник-2» вряд ли можно отнести к традиционным методам полевой биологии, но результат получился ошеломляющий. В Саргассовом море у Бермудских островов экспедиция Вентера нашла более 1800 новых видов флоры и фауны, а также свыше 1,2 миллиона новых генов; количество известных науке генов выросло сразу десятикратно. И в каждой порции морской воды — если можно так назвать двухсотлитровый контейнер — находились миллионы незнакомых вирусов.

Пристальный интерес к вирусам важен, как уже говорилось, не просто ради умозрительных представлений о классификационном древе. Вирусы вообще и Мими в частности могут помочь продлению человеческой жизни. Именно благодаря тому, что заражают клетки организма и подчиняют себе их тонкую механику.

После того как мимивирус был впервые выделен в марсельской лаборатории, исследователи провели ряд тестов по определению видов его хозяев. Людей исключили из списка — и, как выяснилось, совершенно напрасно. Вполне может быть, что очень многие из нас имеют в своей иммунной системе антитела к мимивирусу. Когда группа биологов в Канаде обследовала несколько сот больных пневмонией, антитела к вирусам обнаружились примерно у 10 процентов. Мимивирусы — или близкие к ним виды, — несомненно, заразны для человека. Известно, что многие случаи пневмонии у людей относят к неопознанным инфекциям, а исследования во Франции показали, что заражение мимивирусом мышей вызывает у них схожее заболевание. Окончательный ответ был получен в декабре 2004 года, когда один из лаборантов в Марселе слег с банальной пневмонией. Анализ крови показал, что он заразился мимивирусом. С тех пор марсельская лаборатория работает в особом режиме, определяемом как второй уровень биологической безопасности.

Вирусные заболевания почти неизменно рассматриваются как угроза. Но они же могут оказаться и спасительными. В 1988 году Патрик Ли, в то время профессор медицинского факультета в университете Калгари, объявил со страниц журнала «Сайенс» о вирусном штамме, который, будучи сравнительно безопасен для людей, может уничтожать раковые клетки. Это так называемые реовирусы; они, судя по всему, особенно охотно нападают на клетки с поврежденными генами семейства Ras, которые регулируют процессы клеточного роста. А поскольку у большинства разновидностей раковых клеток мутируют именно эти гены, не поможет ли заражение реовирусами бороться с раком, не повреждая здоровых структур?

Сейчас реовирусный метод лечения проходит клинические испытания. Список онкологических заболеваний, которые он мог бы исцелять, внушителен — опухоли молочной железы, простаты, кишечника, яичников и мозга; лимфома и меланома, — но эффективность пока не подтверждена по всем правилам, и Ли с коллегами предстоит еще немало потрудиться, чтобы точно установить биомеханизмы вирусного воздействия и реакций на него. Интересно, что в более широком контексте лечение рака теперь тесно связывается с борьбой против старения, как часть единой проблемы; это, в свою очередь, заставляет пересмотреть многие представления об эукариотических клетках. Прокариоты не знают старости, и сейчас исследователи возвращаются к детальному анализу различий между ними и эукариотами — то есть, по сути, изучают момент, когда древо жизни только начинало ветвиться. Так как сегодняшние научные споры о тех временах не обходят стороной мимивирус, его значение, возможно, еще важнее, чем предполагалось изначально. Происхождение старения и смерти взаимосвязано с появлением эукариот. Связан с ними и мимивирус — тем более если он послужил, как считают все больше исследователей, первопричиной эволюции самого характерного и определяющего признака всех эукариот — клеточного ядра. Если же вирусы вдобавок могут, как показали первые результаты опытов Патрика Ли, избирательно заражать и уничтожать раковые клетки, это, возможно, оттого, что родом они из более ранней эпохи, чем организмы, чей цитологический аппарат подвержен поломкам, вызывающим старость и смерть. Интересное предположение. Однако, как мы убедимся в следующей главе, возможная роль гигантского вируса — лишь малая часть аномалии, которая зовется смертью.

9. Смерть приходит в начале

Убейтесь и развивайтесь!

Летом 1965 года молодой биолог Джей Уитфилд Гиббонс из университета Джорджии отловил в мичиганских болотах экземпляр местной фауны. То был взрослый, по меньшей мере 25-летний самец черепахи Блэндинга. Описав и пометив животное, ученый отпустил его на свободу. А в 1998-м — тридцать три года спустя — Гиббонсу снова попалась эта же самая черепаха. И физическое состояние ее было ничуть не хуже.

Черепахи Блэндинга — загадка для биологов. Старейшая из известных науке особей этого вида зарегистрирована в 1980-е годы; семидесятисемилетняя самка продолжала активно размножаться. Она, вполне возможно, и сегодня все еще несет яйца, если не погибла под колесами случайного грузовика. Черепахи Блэндинга не дряхлеют с возрастом, и заболеваемость у них не растет. Если на то пошло, в старости они как будто даже становятся энергичнее; во всяком случае, самки с каждым прожитым годом откладывают в среднем все больше яиц.

Старение — износ организма, приводящий в конечном итоге к его гибели, — принято считать всеобщим законом живой природы. Согласно стандартной теории, все живущее стареет, приходит в упадок и умирает. Вроде бы возражать не приходится, но в свете фактов концы с концами не сходятся самым вызывающим образом. Черепахи — позвоночные, следовательно, они близки людям по эволюционным характеристикам. Если наши молекулярные механизмы изнашиваются за долгий срок, то же самое должно происходить и с черепашьими. Однако с ними это почему-то не происходит. По выражению Калеба Финча, профессора геронтологии из университета Южной Калифорнии, черепахи «бросают наглый вызов неизбежности».

И не одни они. Среди позвоночных есть несколько видов рыб, амфибий и рептилий, которым не знакома дряхлость. Если удастся установить причину явления, людям это принесет несомненную и прямую пользу. Но сделать такое гораздо труднее, чем может показаться. Поскольку на самом деле нормы нарушают не черепахи Блэндинга, а сама смерть как таковая — наша очередная аномалия.

35
{"b":"226402","o":1}