Старая, но живучая гипотеза о том, что цитоплазматическая наследственность определяет признаки высших систематических единиц, а ядерная — признаки лишь в пределах вида, оказалась несостоятельной. Хотя митохондрии и пластиды отвечают за важнейшие функции организмов (дыхание и фотосинтез), генетическая информация, заключающаяся в них, по сравнению с ядерной ничтожна. В эволюции изменения генного материала органелл играют также небольшую роль, потому что митохондрии и пластиды в клетках представлены в большом количестве.

Мутация ДНК одной митохондрии не влияет на жизнедеятельность остальных. Так, сороконожка, потеряв одну ногу, ползет с прежней скоростью. Как и у бактериеподобных предков, у митохондрий и пластид практически отсутствует постоянная генетическая рекомбинация и кроссинговер, а это еще более снижает их пригодность в качестве материала для эволюции. Заметим, что генетическая рекомбинация у бактерий возможна лишь при наличии так называемого полового фактора и эписом — структур явно вирусного происхождения.

Так что все попытки использовать феномены цитоплазматической наследственности для опровержения дарвинизма оказались несостоятельными. Наоборот, в свете данных молекулярной биологии они позволили рассмотреть с совершенно иной стороны вопрос о значении симбиоза в эволюции. Симбиоз — это не только содружество актинии и рака-отшельника, но и путь возникновения принципиально новых групп организмов, завоевавших Землю — растений и животных.

В последнее время, главным образом в популярной литературе и особенно в газетных статьях, начался ажиотаж вокруг так называемого «опровержения центральной догмы». У ряда читателей могло сложиться впечатление, что молекулярная биология восстановила в правах ламаркизм. Остановимся на этом вопросе подробнее.

В примитивном варианте центральная догма молекулярной биологии выглядит так:

Фактически это развернутая и расшифрованная на молекулярном уровне схема классической генетики:

которая означает вот что: информация передается от генотипа (ДНК) к фенотипу (белок), но не наоборот. Правда, у многих вирусов выпадает первое звено (ДНК): для них геномом является сама РНК. Бывает и наоборот: встроенные в геном хозяина вирусы отказываются от конечного звена цепи — фенотипа и лишь передают свою генетическую информацию вместе с хозяйской.

Эта схема, в общем правильная, была неполной. Поэтому когда американский вирусолог Г. М. Темин открыл фермент, названный им РНК-направляемой ДНК-полимеразой, его открытие произвело впечатление разорвавшейся бомбы и сбило с толку многих журналистов (да и не только журналистов). Фермент Темина — это как бы РНК-полимераза навыворот. Он синтезирует не иРНК на ДНК, а ДНК на матрице онкогенного, опухолеродного вируса. Информация идет наоборот? Так и решили — информация-де идет от фенотипа к генотипу.

Справедливости ради следует отметить, что Темин не был первым. Ученик Н. К. Кольцова и С. С. Четверикова С. М. Гершензон много раньше (1960) столкнулся с загадочным явлением: ДНК-содержащий палочковидный вирус тутового шелкопряда в организме хозяина исчезал; взамен его появлялись многогранники — полиэдры. Выделенная из больных насекомых РНК, введенная здоровым, вызывала появление полиэдров и ДНК-содержащих палочковидных вирусов! Это можно было объяснить лишь тем, что вирус ядерного полиэдроза может существовать в двух взаимопереходящих формах: ДНК- и РНК-содержащей. Однако Гершензону и его сотрудникам не поверили, отчасти потому, что они не смогли выделить сам фермент, отчасти и потому, что, как известно, нет пророка в своем отечестве. А зря: тот же Темин показал, что в зависимости от ряда условий одни и те же ДНК-полимеразы могут считывать информацию с РНК на ДНК.

Однако как же быть с центральной догмой?.. Весь вопрос в том, будем ли мы считать РНК фенотипом или генотипом. РНК двойственна: транспортная РНК, переносящая аминокислоты к рибосомам, и рибосомная РНК относятся к фенотипу, вирусная РНК составляет геном вируса и потому должна быть генотипом. Информационная РНК (иРНК) как бы посредине: являясь точным слепком гена, она может вернуться в прежнее состояние. Есть вполне обоснованная гипотеза о том, что все РНК-содержащие вирусы были прежде ДНК-содержащими, но потом стадия ДНК выпала из цикла их развития. Однако она может и восстановиться, как это мы видим у вирусов онкогенных, опухолеродных.

Только если мы отождествим ген с ДНК, можно говорить о крушении центральной догмы. Но, как и в случае с цитоплазматической наследственностью, когда наличие генов ограничивали ядром, это будет борьба с выдуманным противником.

После шума в печати, вызванного открытием Темина, один из основателей «центральной догмы» Ф. Крик выступил со специальными разъяснениями. Он разделил всевозможные пути переноса генетической информации на три группы — общие, специальные и неизвестные. В каждой группе по три канала. Группу общих путей мы уже знаем:

1. ДНК → ДНК; процесс, постулированный еще Н. К, Кольцовым. Это самоудвоение, репликация гена, осуществляемая при каждом делении бактериальной клетки, хлоропласта и митохондрии, при каждом митозе.

2. ДНК → РНК; процесс синтеза РНК на матрице ДНК. Таким путем синтезируются транспортные, рибосомные и информационные РНК (так называемая транскрипция).

3. РНК → белок; процесс трансляции, то есть синтеза белковой цепи на рибосоме, считывающей информацию с иРНК. Он-то и создает основу для построения фенотипа.

Вторая группа переносов, специальная, нам тоже известна:

1. РНК → РНК: это синтез РНК-содержащих вирусов, например, вируса табачной мозаики. Ясно, что этот процесс может осуществляться не в каждой клетке, а лишь в клетке, зараженной вирусом.

2. РНК → ДНК; синтез ДНК на матрице вирусной РНК с последующим включением в геном хозяина. Из-за этого-то процесса и разыгрался весь спор о центральной догме. В последнее время уже упоминавшийся нами Темин выступил со смелой гипотезой: он предположил, что такой синтез идет в обычных клетках; информационная РНК может снова перейти в стадию ДНК и вернуться в геном. Она же может переходить от клетки к клетке, «заражая» последнюю информацией. Такие молекулы Темин называет протовирусами и полагает, что, «взбесившись» в результате мутации, протовирус может стать онкогенным (опухолеродным) вирусом. Гипотеза очень заманчивая, объясняющая многие проблемы становления организма из яйцеклетки. Хорошо бы найти эти протовирусы, но пока прямых доказательств их существования не имеется.

3. ДНК → белок; этот процесс использования однонитчатой ДНК как матрицы для работы рибосомы удалось воспроизвести в лаборатории. В природе он не наблюдался, но, как указывает Крик, вполне вероятен для каких-либо вирусов, особенно с однонитчатой ДНК.

И наконец, третья группа — неизвестных переносов:

1. Белок → белок; синтез белка на белковой же матрице. Он никогда не наблюдался и все меньше шансов, что будет когда-нибудь обнаружен. Некоторое оживление вызвало открытие антибиотиков группы грамицидина. Эти цикличные десятизвеньевые цепочки, содержащие необычные и непригодные для обычного матричного синтеза аминокислоты, создаются всего двумя ферментами. Но информация о постройке этих ферментов также идет из генома.

2. Белок → РНК, то есть синтез РНК на белковой матрице. Этот процесс тоже не наблюдался и термодинамически вряд ли возможен. Фактически это обращение цикла работы рибосомы, считывающей матрицу иРНК. Представьте автомобиль, который едет задом наперед и засасывает через глушитель смог; выхлопные газы в цилиндрах превращаются в пары бензина, которые затем через карбюратор тонкой струйкой бензина текут в бак. Не менее дикая картина — рибосома, считывающая информацию с белковой молекулы и синтезирующая иРНК, а других специально приспособленных для этого механизмов в клетках не обнаружено.