Доказано также, что при вонзании зубов в добычу яд изгоняется в область укуса в результате рефлекторного сокращения височных мышц, обвивающих ядоносные железы.

В зависимости от глубины проникновения зубов яд попадает либо под кожу, либо во внутримышечную клетчатку, либо в просвет кровеносного сосуда. Различно и количество выделяемого яда. Так, кобра выделяет в среднем 0,08 г, степная гадюка – 0,01, гюрза – 0,06, эфа – 0,02, щитомордник – 0,04.

Змеиный яд – негустая жидкость (прозрачная либо окрашенная в соломенно-желтый или зеленоватый цвет), она лишена запаха и вкуса. В воде опускается на дно, а при смешивании дает легкую муть. При комнатной температуре высыхает медленно, образуя кристаллы. Сохраненный в темной, герметически закрытой посуде яд не утрачивает своих свойств 23 года (например, яд кобры) и даже более длительное время (яд некоторых гремучих змей). Растворы же яда теряют свою активность в течение нескольких суток.

Низкая температура оказывает менее разрушающее действие на яд, чем высокая. Действие яда гюрзы ослабевает при нагревании до 70 градусов по Цельсию, а при температуре 90–95 градусов по Цельсию полностью теряет свою активность. Яд гремучей змеи выдерживает лишь кратковременное нагревание до 80 градусов по Цельсию. А вот яд кобры остается активным при подогревании до 120 градусов по Цельсию.

Змеиный яя представляет собой комплекс веществ, которые обладают токсическими свойствами. Среди них вещества белковой природы – альбумины, глобулины (они свертываются при нагревании), а также протеазы, пептоны, ферменты, неорганические соли хлоридов (при нагревании не свертываются). Значительное количество воды, содержащейся в змеином яде, способствует растворению в ней солей и других веществ белкового и минерального происхождения.

Исследованиями последних лет установлено, что соотношение энзимов и большинства токсинов не одинаково в ядах разных змей. В зависимости от количества белковых фракций (от 5 до 15) они различаются токсичностью и ферментативной активностью.

Наиболее грозными симптомами отравления ядами Элапид (или Аспидов) является вялый паралич скелетной и дыхательной мускулатуры, приводящий к прогрессивному ослаблению дыхания вплоть до полной остановки. Однако сокращения сердца наблюдаются еще в течение нескольких минут. Местные явления при укусах некоторых аспидов (например, кобр, бунгарусов) выражены незначительно, напротив, укусы австралийских элапид (тигровая змея, тайпан и др.) сопровождаются миотоксическими эффектами (отеками с последующей дегенерацией мышечных волокон), что в определенной степени сближает австралийских змей с га-дюковыми.

Нарушение функций внешнего дыхания при отравлении ядом элапид носит преимущественно периферический характер, однако полностью исключить действие яда на ЦНС нельзя. На это указывают не только экспериментальные факты, но и особенности течения клинической картины отравления.

У человека, укушенного Коброй, после начальной кратковременной фазы возбуждения наблюдается прогрессирующее угнетение функций ЦНС, развивающеся на фоне ослабления дыхания. Больной становится вялым, апатичным, рефлексы затормаживаются, наступает патологический сон, во время которого резко ослабевают тактильная и болевая чувствительность. Смерть наступает от остановки дыхания. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы затрагивают в основном уровень АД – наблюдается прогрессирующая гипотензия, особенно выраженная при попадании больших доз яда в общий кровоток (укус вблизи крупных сосудов). Шокогенное действие яда кобры обусловлено не только его токсическими компонентами, но и развитием процессов аутоинтоксикации вследствие усиленного высвобождения в организме физиологически активных веществ: гистамина, простагландинов, эндогенных опиатов и др.

Патогенез отравления ядом кобры носит весьма сложный характер, обусловленный, в первую очередь, многокомпонентным составом самого яда. С другой стороны, сам организм представляет для яда своеобразную «мозаичную мишень», в которой отдельные токсические компоненты имеют свои точки приложения: нейротоксины вызывают двигательный паралич, цитотоксины синергично с ферментами модифицируют клеточные мембраны, наконец, развиваются процессы аутоинтоксикации.

Своеобразие отравлений кобрами заключается еще и в способности некоторых из них, например Naja nigricollis, выплевывать яд на расстояние нескольких метров, при этом капли яда могут попасть в глаз и вызвать как местные (кератиты, иридио-циклиты, конъюнктивиты), так и общие симптомы отравления. Случаи такие отнюдь не редкость, например, в Нигерии из 106 случаев поражений ядом плюющей кобры в 81 случае наблюдались укусы конечностей, а в 34–попадание в глаз.

В яде элапид наибольшее патогенетическое значение имеют пост– и пресинаптические токсины, мембраноактивные полипептиды.

Постсинаптические нейротоксины обнаружены в яде кобр, бунгарусов, мамб и некоторых австралийских змей.

Наиболее богаты пресинаптическими токсинами яды австралийских змей, среди которых язвестны тайпоксин из яда тайпана, нотексин и его аналоги из яда тигровой змеи. Пресинаптическим характером действия обладает яд Parademansia microlepidotus и, видимо, яд Pseudechis australis, в котором содержится миотоксический полипептид мулготоксин. Пресинаптическим действием обладает также фосфолипаза из яда среднеазиатской кобры Naja oxiana.

Мембрано-активные полипептиды (МАП). Токсины этой группы найдены в ядах многих кобр и бунгарусов. Мембрано-активные полипептиды обладают широким спектром фармакологической активности: гемолитической, кардиотоксической, цитотоксической, что нашло отражение в их названиях – гемолитические факторы, кардио-токсины, цитотоксины и др. В основе всех этих качеств МАП лежит их способность модифицировать поверхностные клеточные мембраны.

Кроме рассмотренных токсинов, в яде элапид присутствуют и другие белковые компоненты, обладающие выраженной биологической активностью.

В яде кобр содержится фактор нервов, стимулирующий рост афферентных и симпатических нервных клеток.

Большой интерес представляют факторы яда кобры, воздействующие на систему комплемента. В настоящее время известно 3 таких фактора: фактор яда кобры, высокомолекулярный фактор и ингибитор из яда кобры.

В яде элапид содержатся также факторы, оказывающие влияние на свертывающую систему крови. Наблюдаются определенные различия в действии на систему гемостаза яда австралийских элапид и кобр.

От яда кобры умерла Клеопатра VII Египетская (69–30 гг. до н.э.) – царица Египта.

Будучи еще совсем юной, в борьбе с Птолемеем XIV за трон Египта Клеопатра прибегла к помощи Гая Юлия Цезаря, став его любовницей. После смерти Цезаря, когда в Риме разгорелась борьба за трон между Антонием и Октавианом, Клеопатра стала сначала любовницей, а потом и женой Антония.

Антоний, потерпев ряд поражений от Октавиана, покончил жизнь самоубийством, бросившись на меч. Случилось это в Александрии. Истекавшего кровью Антония по приказу Клеопатры принесли к мавзолею, в котором она забаррикадировалась вместе с двумя служанками, и с помощью веревок втащили внутрь через окна второго этажа. Несостоявшийся император умер на руках Клеопатры.

Октавиан хотел оставить Клеопатру в живых, чтобы провести по Риму в униженном виде – закованную в цепи и привязанную к колеснице – во время торжественных празднований победы (триумфа). Парламентеры, посланные им, разумеется, скрывали это, но обещали царице, что, если она отречется от трона, император поступит с ней милосердно. Клеопатра соглашалась только при условии, что царем Египта будет Цезарион, ее сын от Цезаря. На это Октавиан пойти не мог: он намеревался сделать Египет своей вотчиной. Клеопатра грозила, что в случае отказа покончит жизнь самоубийством. В свою очередь Октавиан грозил, что убьет детей Клеопатры – Птолемея и Клеопатру Селену, захваченных его воинами. Переговоры были долгими и тяжелыми.