Диагноз. Обследование пациентов начинают со сбора анамнеза. Выявляют предрасполагающие заболевания – атеросклероз с различными его проявлениями, артериальную гипертензию, сахарный диабет, дислипидемию, почечную недостаточность, психические и неврологические заболевания и др., оценивают получаемую пациентом медикаментозную терапию. Определяют начало, выраженность и продолжительность сексуальных расстройств, связь их возникновения с определенной ситуацией или партнером, сохранность ночных и утренних эрекций, сохранность либидо. Оценивают психологическое состояние (наличие тревоги, депрессии, возможный конфликт между партнерами). Физикальное обследование включает общий осмотр, оценку андрогенного статуса (развитие наружных половых органов и вторичных половых признаков), ректальное исследование у пациентов старше 50 лет (для выявления рака простаты). Рутинное лабораторное обследование включает определение уровня тестостерона и глюкозы крови; по показаниям определяют уровень липидов крови, пролактина, простат-специфического антигена (PSA).

Дальнейшее обследование проводят лицам с впервые выявленной ЭД для исключения органического ее характера, молодым мужчинам с травмой промежности или органов малого таза в анамнезе (в связи с возможной необходимостью оперативного лечения), а также по желанию пациента или его партнера и при проведении медицинской экспертизы. При ЭД отмечается снижение качества и количества спонтанных эрекций во время ночного сна, что позволяет использовать мониторинг ночных спонтанных эрекций для дифференциальной диагностики органической и психогенной ЭД. В норме в течение ночи в фазе быстрого сна отмечается 4–6 эпизодов эрекции продолжительностью 10–15 мин, общая продолжительность спонтанных эрекций составляет 1,5 ч или 20 % времени сна. Зарегистрированный эпизод эрекции с ригидностью 60 % продолжительностью более 10 мин свидетельствует в пользу функциональных расстройств эрекции.

При необходимости для уточнения характера сосудистого поражения или неэффективности пероральной терапии применяют ультразвуковую допплерографию артерий полового члена. Основными количественными показателями служат максимальная (пиковая) систолическая скорость и конечная диастолическая скорость, за норму принимают пиковую систолическую скорость 25–35 см/с. Исследование более информативно, если выполняется в состоянии покоя и эрекции с последующим сравнением результатов. Состояние эрекции может быть достигнуто с помощью применения ингибиторов ФДЭ5 в сочетании с визуальной стимуляцией. К преимуществам теста относят неинвазивность и отсутствие угрозы приапизма; к недостаткам – необходимость визуальной стимуляции, не позволяющей стандартизировать метод.

Тест с интракавернозным введением вазоактивных препаратов (обычно – альпростадила, аналога простагландина Е) позволяет выявить сосудистую ЭД. При нормальной артериальной и веноокклюзионной гемодинамике через 10 мин после инъекции возникает выраженная эрекция, сохраняющаяся в течение 30 мин и более.

Лечение ЭД включает неинвазивные (психотерапия, медикаментозная терапия, применение вакуум-констрикторных устройств) и инвазивные (интракавернозные инъекции вазоактивных веществ, оперативное лечение) методы. Психотерапия показана в молодом возрасте при явном преобладании психогенных факторов в этиологии ЭД.

Одно из первых средств медикаментозной терапии ЭД – йохимбин, однако эффективность его применения не превышает 10 %, и в настоящее время этот препарат применяют преимущественно при психогенной ЭД.

Наиболее эффективным методом лечения как психогенной, так и органической ЭД считают применение ингибиторов ФДЭ5 – силденафила цитрата (виагра) или тадалафила (сиалис). Препараты этой группы не оказывают прямого расслабляющего влияния на кавернозные тела, но усиливают релаксирующий эффект оксида азота и при сексуальной стимуляции способствуют возникновению физиологической эрекции. Силденафила цитрат принимают в индивидуально подобранной дозе (25-100 мг) приблизительно за 1 час до полового акта. При приеме внутрь 20 мг тадалафила клинический эффект развивается столь же быстро и у подавляющего большинства пациентов сохраняется в течение 36 ч, что позволяет паре более свободно выбирать время интимной близости. Ингибиторы ФДЭ5 противопоказаны при повышенной чувствительности к ним, в случае приема препаратов, содержащих органические нитраты (их можно применять не ранее чем через 24 ч после использования силденафила и через 48 ч после приема тадалафила), а также лицам до 18 лет. С осторожностью их используют при наличии анатомических деформаций полового члена, заболеваний, способствующих возникновению приапизма (например, серповидно-клеточной анемии, лейкоза).

Сущность вакуум-констрикторного метода заключается в создании отрицательного давления в пещеристых телах полового члена с помощью вакуумного эректора и насоса, что вызывает приток крови и эрекцию. В целях сохранения эрекции на основание члена накладывают специальное кольцо, ограничивающее венозный отток. Возможные осложнения – подкожные кровоизлияния, болевой синдром.

Интракавернозные инъекции папаверина высокоэффективны, но могут вызывать ряд побочных эффектов (кавернозный фиброз, приапизм, артериальная гипотензия и др.). Столь же эффективно, но более безопасно интракавернозное введение простагландина Е1 и его аналогов (основной побочный эффект – боль во время инъекции).

Хирургические методы коррекции ЭД включают оперативное лечение венозной недостаточности полового члена при поражении вено-окклюзионного механизма (например, лигирование и резекция вен полового члена); лечение артериальной недостаточности полового члена при недостаточном артериальном притоке к кавернозной ткани (артериальное шунтирование); имплантацию протезов полового члена (применяется при васкулогенной ЭД, кавернозном фиброзе, сахарном диабете) и др. Следует учитывать, что имплантация протезов является завершающим этапом лечения ЭД, т. е. в случае неудачного исхода операции применение какого-либо другого метода восстановления половой функции невозможно.

Лечение ЭД не следует проводить больным, которым противопоказана сексуальная активность, в частности при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях, включая недавно перенесенный инфаркт миокарда, нестабильную стенокардию или стенокардию, возникающую во время полового акта, сердечную недостаточность высокого функционального класса, развившуюся в течение последних 6 мес, неконтролируемые нарушения сердечного ритма, артериальную гипотензию (АД < 90/50 мм рт. ст.) или неконтролируемую артериальную гипертензию, недавно перенесенный инсульт.

ЭЯКУЛЯЦИИ РАССТРОЙСТВА ОРГАНИЧЕСКИЕ – могут быть обусловлены поражением простаты, парацентральных долек головного мозга.

Половые расстройства при простатитах. Длительные сексуальные фрустрации (интимные ласки, провоцирующие эрекции, не завершающиеся эякуляцией и оргазмом) и суррогатные формы половой активности, а также прерванный или искусственно пролонгируемый коитус и др. вызывают вначале асептический (застойный) простатит, который затем принимает бактериальный (воспалительный) характер. Вследствие обильных нервных связей предстательной железы с сегментарным эякуляторным механизмом вначале снижается порог эякуляции, а затем нарушаются межцентральные отношения между кортикальными и субкортикальными уровнями регуляции семяизвержения.

Симптомы, течение. В начальной стадии расстройство моносимптомно и проявляется только преждевременными эякуляциями. При отсутствии лечения и утяжелении расстройства присоединяется ослабление эрекций, которое, в свою очередь, порождает снижение либидо. Таким образом, на заключительной стадии врач встречается с той же триадой, что и при нейрогуморальных и психогенных половых расстройствах.

Лечение урологическое (антибактериальное с учетом характера возбудителей и их резистентности к медикаментозным средствам, массаж предстательной железы) в сочетании с психотерапией, роль которой тем важнее, чем более запущено расстройство.