1. ЛСС в состоянии покоя при ХСН (недостаточности ЛЖ) меньше, чем при митральном стенозе, при котором ЛСС превышает 6 мм рт.ст./л/мин. Только у 19% больных ХСН ЛСС превышало 3,5 мм рт.ст./л/мин (в группе контроля < 1,5).
2. Фракция выброса ЛЖ - эссенциальная составляющая недостаточности ЛЖ, но при этом она не связана с уровнем ЛГ. Фракция выброса ЛЖ у пациентов с ЛСС > 3,5 мм рт.ст./л/мин составила в среднем 21%.
3. При ХСН происходит резкое снижение максимального потребления кислорода (Væ<sub>O</sub><sub>2</sub><sub>max</sub>), которое коррелирует с тяжестью ЛГ.
4. По мере увеличения исходного давления в лёгочной артерии (ДЛА) его прирост при переходе от состояния покоя к ФН уменьшается, что связано с уменьшением способности к увеличению минутного сердечного выброса при прогрессировании ЛГ.
5. При ФН давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) повышается за счет увеличения преднагрузки ЛЖ (притока крови к ЛЖ). У больных ХСН преднагрузка ЛЖ при переходе от покоя к ФН возрастает менее чем в 2 раза, тогда как в контрольной группе - в 3 раза. Высокое ДЗЛА на пике ФН в контрольной группе - это отражение высокого сердечного выброса.
6. Утяжеление ЛГ сопровождается более низким минутным сердечным выбросом как в состоянии покоя, так и при физической нагрузке.
7. Хотя в подгруппе больных ХСН «без ЛГ» уровень ЛСС в состоянии покоя был нормальным, его снижения при физической активности (что, как известно, происходит у здоровых людей) не наблюдалось.
В норме взаимоотношения между давлением и кровотоком в малом круге кровообращения при переходе от состояния покоя к ФН контролируются преимущественно левым желудочком (через давление наполнения ЛЖ и ЛВД). При ЛГ (вызванной любой причиной) эти взаимоотношения контролируются преимущественно сосудистым сопротивлением самих лёгочных сосудов, нежели ЛЖ.
ДЗЛА И ОТЁК
Высокое ДЗЛА при ФН у пациентов с ХСН может достичь или превысить коллоидно-осмотическое давление плазмы (28 мм рт. ст.) и может привести к ультраструктурным повреждениям эндотелия. Нет убедительных доказательств, что у здоровых людей во время ФН может в лёгких накапливаться отёчная жидкость (за исключением высокогорного отека легких). Интерстициальная жидкость, онкотическое давление и лимфоотток, функционируя как факторы безопасности, препятствуют развитию отека у пациентов с ХСН, когда их состояние стабильно (кроме того, базальные мембраны альвеолярно-капиллярного барьера значительно утолщены). Фиброз паренхимы, вызванный хроническим сужением лёгочных сосудов, уменьшает гидравлическую проницаемость лёгочного микроциркуляторного русла.
ДАВЛЕНИЕ В ЛЕГОЧНЫХ СОСУДАХ ПРИ ПОВСЕДНЕВНОЙ АКТИВНОСТИ
Систолическое и диастолическое ДЛА изучалось также в условиях повседневной активности пациентов. Подъем по лестнице у больных с ХСН вызывал повышение ДЛА до 90% от максимального его уровня при тестировании на беговой дорожке, ходьба по ровной поверхности - до 73% от этого уровня. Принятие пищи и мочеиспускание оказывали меньший эффект, отмеченный лишь у некоторых пациентов. ДЛА поднималось на 3 - 25 мм рт. ст., когда пациенты ложились (в среднем достигая 63% от максимального уровня при нагрузке). Эти эпизоды кратковременной ЛГ, возникающие в условиях повседневной активности, являются факторами повреждения микрососудов лёгких при ХСН.
ОБРАТИМОСТЬ ЛГ ПРИ ХСН
Основной причиной ЛГ при ХСН считают альвеолярное и микроваскулярное повреждение, а также сосудистое ремоделирование лёгочных артерий и вен. Повышение ЛВД не обязательно вызывает лёгочную гипертензию. Например, при физической нагрузке у больных с ХСН наблюдается значительное повышение ДЗЛА без повышения ЛСС, а у здоровых субъектов - значительное падение ЛСС благодаря компенсаторному расширению микрососудистого русла. При ХСН структурные изменения в легких на 80 - 90% обратимы после трансплантации сердца, а «необратимый» компонент обусловлен нарушениями в микроциркуляторном русле (так как DL<sub>CO</sub> не возвращается к норме).
type: dkli00422
ВЛИЯНИЕ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА НА ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЛЕГКИХ
ЛЁГОЧНЫЕ ОБЪЁМЫ
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Нарушения ФВД коррелируют со степенью тяжести сердечной недостаточности. При митральном стенозе параллельно нарастанию тяжести сердечной недостаточности (от I к IV классу по классификации NYHA) происходит снижение ЖЕЛ, сопровождающееся падением ОЕЛ и резервного объема выдоха, а также повышением остаточного объема. Показана достоверная отрицательная корреляция ЖЕЛ с размерами сердца и ЛСС, а также положительная корреляция ОО с ДЗЛА. Функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ) легких имеет тенденцию оставаться нормальной, хотя некоторое ее снижение описано у пациентов с IV классом недостаточности.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
У пациентов с обострением ХСН сокращение объемов лёгких явно связано с выраженностью лёгочного отёка. В результате эффективного хирургического или медикаментозного лечения в течение 4 - 6 нед все лёгочные объемы могут улучшиться примерно на 30%. Фактически нет наблюдений у пациентов с острым отёком лёгких, но серия измерений, полученных в одном случае, показала уменьшение всех объемов (включая ФОЕ) пропорционально тяжести отёка.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
По сравнению с больными митральным стенозом пациенты с хронической недостаточностью ЛЖ в среднем старше, но длительность их болезни может быть меньше. ФВД нарушается несколько меньше, чем при митральном стенозе, хотя общая тенденция к постепенному снижению лёгочных объёмов с лёгкой обструкцией такая же. ОЕЛ и ФОЕ уменьшаются до 80 - 90% от должного значения, тогда как ОО может быть нормальным или несколько повышенным (до 110%).
Johnson et al. изучали функциональное состояние лёгких у больных ХСН, разделив их на группы без учета тяжести сердечной недостаточности по NYHA, но с учетом статуса курения и перенесённой стернотомии (например, для аортокоронарного шунтирования). Эти группы сравнивались с контрольной группой некурящих больных ИБС без ХСН. У курильщиков наблюдались меньшие показатели ЖЕЛ, ОФВ<sub>1</sub> и отношение ОФВ<sub>1</sub>/ЖЕЛ, а также повышенное отношение ОО/ОЕЛ по сравнению с некурящими. Пациенты, перенесшие стернотомию, имели сниженную ОЕЛ по сравнению со всеми остальными группами. Хотя во всех группах наблюдалось отношение ОФВ<sub>1</sub>/ЖЕЛ ≥ 75%, максимальная объемная скорость на уровне 50 и 75% ЖЕЛ была снижена во всех группах, особенно среди курящих. Снижение ЖЕЛ является наиболее чувствительным и точным показателем изменений ФВД у больных ХСН. К тому же ЖЕЛ просто измеряется и хорошо воспроизводится.
ИЗМЕНЕНИЯ ФВД ПРИ ПЕРЕМЕНЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕЛА
Функциональные параметры у пациентов с ХСН при переходе из положения сидя в положение лежа меняются совсем иначе, чем у здоровых людей. При этом (в отличие от здоровых) у больных ХСН не происходит значительного падения ФОЕ, хотя и регистрируется снижение ЖЕЛ, вызванное увеличением ОО. У пациентов со стабильной ХСН в положении лежа общий объем грудной клетки (в отличие от объема воздуха), больше, чем у здоровых людей. В положении сидя у больных ХСН объем воздуха (после спокойного выдоха, т.е. на уровне ФОЕ) в грудной клетке на 400 мл меньше, чем у здоровых, но при этом расширенные полости сердца и лёгочных сосудов содержат дополнительно 300 - 500 мл крови, что (в сочетании с избыточным объемом интерстициальной жидкости в легких - по крайней мере, 100 мл) уравнивает общий объем грудной клетки с ее объемом у здоровых людей. Однако в положении лежа (изза того, что при ХСН ФОЕ не падает, как это происходит у здоровых людей) общий внутригрудной объём у больного будет, по крайней мере, на 400 - 600 мл больше. Это приводит к росту эластического сопротивления грудной клетки и соответствующему увеличению работы дыхательных мышц. В результате по сравнению со здоровыми людьми работа дыхания у больных ХСН увеличена в 2,5 раза в положении сидя и в 3 раза - в положении лежа.
