ДИФФУЗИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ЛЕГКИХ
Диффузионная способность легких при измерении методом одного вдоха определяется по формуле: DL<sub>CO</sub> = К<sub>СО</sub> x V<sub>А</sub>, где
К<sub>СО</sub> - фактор переноса моноксида углерода (CO)
V<sub>А</sub> - объём распределения альвеолярного газа.
Соответственно, снижение DL<sub>CO</sub> может быть вызвано низким К<sub>СО</sub>, или низким V<sub>А</sub>, или сочетанием этих факторов. DL<sub>CO</sub> (общая альвеолярно-капиллярная проводимость) может быть разделена на диффузионную проводимость мембраны (D<sub>m</sub>) и диффузионную проводимость эритроцитов, которая пропорциональна лёгочному капиллярному объёму.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
В результате метаанализа 12 исследований, включавших 514 пациентов с ХСН III класса по NYHA, показано, что DL<sub>CO</sub> в среднем составила 78% от должного значения (диапазон значений 60 - 90%); DL<sub>CO</sub>/V<sub>А</sub> - 89% от должного значения (82 - 106%). Большой разброс средних значений между исследованиями подразумевает широкую индивидуальную вариабельность, большую, чем для лёгочных объёмов. Интересны данные о том, что при одинаковом уровне ЖЕЛ пациенты с выслушиваемыми хрипами в лёгких имеют более низкие показатели DL<sub>CO</sub>, чем пациенты без хрипов. Существует корреляция между DL<sub>CO</sub> и степенью тяжести ХСН по классификации NYHA, а также физической работоспособностью (Væo<sub>2</sub><sub>max</sub>), тогда корреляции с показателями лёгочной гемодинамики (ДЗЛА, ЛСС) слабые.
DL<sub>CO</sub> и D<sub>m</sub> при ХСН (особенно при III - IV классе по NYHA) уменьшены. Снижение DL<sub>CO</sub> при ХСН, скорее всего, связано с уменьшением мембранного компонента диффузионной проводимости (D<sub>m</sub><sub>)</sub>. D<sub>m</sub> оказался обратно пропорционален ЛСС и прямо коррелировал с Væo<sub>2</sub><sub>max</sub>. Как D<sub>m</sub><sub>, </sub>так и DL<sub>CO</sub> коррелируют с длительностью существования ХСН: в течение 4,6 года наблюдения DL<sub>CO</sub> уменьшилась до 75% по сравнению с контрольной группой. У 106 пациентов с ХСН, наблюдавшихся в течение 17 мес (17 из них умерли), снижение D<sub>m</sub> и терапия ингибиторами АПФ были единственными достоверными прогностическими факторами выживаемости.
ПАТОГЕНЕЗ СНИЖЕНИЯ DLCO
Предполагается, что существует связь между капиллярным стрессом и повреждением/восстановлением альвеолярно-капиллярной мембраны, которое приводит к понижению D<sub>m</sub>. Влияние высокого капиллярного давления на функцию лёгких может частично определяться генетическим полиморфизмом АПФ. Существуют представления о том, что DL<sub>CO</sub> не «жесткий», а изменчивый показатель. Природа «гибкости» DL<sub>CO</sub> окончательно не ясна, но она может быть связана с абсорбцией Na<sup>+</sup> из альвеолярно-капиллярных клеток и интерстициальной ткани в капилляры. Ингибитор АПФ эналаприл благоприятно действует на этот процесс только у пациентов с ХСН. Так как влияние эналаприла на DL<sub>CO</sub> ингибируется ацетилсалициловой кислотой, а лозартан (блокатор ангиотензиновых рецепторов типа 1) не оказывает влияния на DL<sub>CO</sub>, то эффект эналаприла, возможно, опосредуется через сосудорасширяющие простагландины (простациклин).
БРОНХИАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
В случаях острой дисфункции ЛЖ (после инфаркта миокарда) часто встречалась бронхиальная обструкция (снижение ОФВ<sub>1</sub>/ФЖЕЛ). У 15 некурящих больных с острой сердечной недостаточностью ОФВ<sub>1</sub>/ФЖЕЛ снизилось до 66%, и после лечения повысилось до 71%. У пациентов с тяжёлым отёком лёгких инспираторное бронхиальное сопротивление составило 9,1 см вод. ст./л/с снижаясь до 8,7 после лечения. Это повышение сопротивления, возможно, вызвано падением ФОЕ. Перибронхиальные скопления отёчной жидкости не оказывают влияния на бронхиальную проходимость.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Общая характеристика изменений ФВД при ХСН скорее рестриктивная (низкая ОЕЛ), чем обструктивная (пониженное отношение ОФВ<sub>1</sub>/ЖЕЛ), несмотря на то, что анамнез курения, конечно, оказывает существенное влияние. ОФВ<sub>1</sub>/ЖЕЛ обычно составляет около 80%, максимальные объемные скорости на уровне 50 и 75% ФЖЕЛ - около 75% от должных значений (нормальные по отношению к расчетной ОЕЛ). Респираторное сопротивление у больных ХСН выше (130%), чем у контрольной группы, но это относительно небольшое увеличение объясняется снижением ФОЕ. Для интерпретации генеза ортопноэ интересно увеличение сопротивления, которое происходит при перемене положения тела с сидячего на лежачее.
БРОНХИАЛЬНАЯ ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ
Некоторые исследователи сообщают о наличии бронхиальной гиперреактивности (тест с метахолином) у пациентов с недостаточностью ЛЖ и с митральным стенозом - как у курящих, так и у некурящих одинаково. Ингаляция бета<sub>2</sub>агониста на 50% уменьшала падение ОФВ<sub>1</sub> , вызванное метахолином. Интересны данные о полном ингибировании вызванной метахолином бронхоконстрикции при применении альфаадренергического агониста и сосудосуживающего средства метоксамина (авторы предположили, что метахолин вызывает расширение сосудов слизистой оболочки бронхов и отек, которые и предупреждает метоксамин). Другие работы не подтвердили наличия бронхиальной гиперреактивности у пациентов с сердечной недостаточностью.
Антихолинергический препарат ипратропия бромид при острой сердечной недостаточности до ее лечения вызывает большую бронходилатацию (прирост ОФВ<sub>1 </sub>на 11%), чем после интенсивного кардиального лечения (прирост ОФВ<sub>1 </sub>на 4%). Это подразумевает, что отёк дыхательных путей увеличивает холинергический тонус.
ФУНКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ
Сила инспираторных мышц оценивается по давлению во рту при максимальной попытке вдоха - максимальное инспираторное давление (MIP). Сила экспираторных мышц (максимальное экспираторное давление, MEP) измеряется так же, но при максимальной попытке выдоха.
У пациентов с сердечной недостаточностью в одном из исследований MIP составляло 70 см вод. ст. (72% от должного). Нормальный уровень MIP исключает серьёзную слабость дыхательных мышц, но показатели ниже нормальных не доказывают автоматически, что слабость имеет место. ЖЕЛ используется как суррогатный показатель тяжести сердечной недостаточности, показано, что статическая респираторная мышечная сила, сначала не затронутая, убывает при снижении ЖЕЛ.
Meyer et al. показали прогностическую значимость функции дыхательных мышц при двухлетнем наблюдении за больными с ХСН: MIP был значительно ниже (60% от должного) у невыживших пациентов, чем у выживших (77% от должного). Комбинация MIP, Væo<sub>2</sub><sub>max</sub> и фракции выброса ЛЖ была прогностическим фактором для 1годичного выживания.
Респираторная мышечная выносливость при ХСН снижена, исходя из пониженной максимальной вентиляции легких при ФН. У пациентов с ХСН, шедших по беговой дорожке до тех пор, пока они не останавливались изза одышки, были зарегистрированы признаки утомления инспираторных мышц. Последние исследования с использованием пороговой физической нагрузки показали, что нарушение дыхательного паттерна (тахипноэ с укороченным временем выдоха) серьёзно влияет на переносимость физической нагрузки.
У пациентов с ХСН имеются признаки структурных, биохимических и функциональных отклонений в скелетных мышцах, включая дыхательные мышцы, в частности, атрофия волокон I типа. Имеются данные, что волокна диафрагмы избыточно сокращены, потому что имеют метаболические и структурные сдвиги, схожие с теми, которые наблюдаются в мышцах конечностей после физической нагрузки.
