29.Rabadonirina M. Detection of Pneumocystis carinii DNA in blood samples from human immunodeficiency virus infected patients by nested PCR //J.Clin. Microbiol. 1999. V.37. No 1, P.127 - 131.
30. Sandhu G.S. Laboratory diagnosis of Pneumocystis carinii infections by PCR directed to genes coding for mitochondrial 5S and 28S ribosomal RNA //Diagn. Microbiol.Infect.Dis. 1999. V.33. No 3, P.157 - 162.
31.Ершов Ф.И., Касьянова Н.В. Цитомегаловирусная инфекция (современные данные об эпидемиологии, клинике, диагностике и терапии) // Инфекции и антимикробная терапия. 2002. Т.4. 4. С. 116-119.
32.Шахгильдян В.И., Тишкевич О.А., Шипулина О.Ю. Клинико-лабораторная характеристика, патоморфологические особенности, диагностика и лечение цитомегаловирусной пневмонии // Инфекционные болезни, 2004. Т. 2. 1. С.73 - 80
33.Crawford S.W., Bowden R.A., Hackman R.C. et al. Rapid detection of cytomegalovirus pulmonary infection by bronchoalveolar lavage and centrifugation culture// Ann. Intern. Med. 1988. V. 108., No 2, P.180-185.
34.Emanuel D., Cunningham I., Jules-Elysee K. et al. Cytomegalovirus pneumonia after bone marrow transplantation successfully treated with the combination of ganciclovir and high-dose intravenous immune globulin//Ann. Intern. Med. 1988. V. 109, No 6, P. 777-782.
35.Gosselin M.V., Adams R.H. Pulmonary complications in bone marrow transplantation// J. Thorac. Imaging. 2002. V. 17. No 2, P.132-144.
36.Folz R.J. Mechanisms of lung injury following bone marrow transplantation// Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol., 1999. V. 20. No 6, P.1097-1099.
37.Clark J.G., Hansen J.A., Hertz M.I. et al. NHLBI workshop summary: Idiopathic pneumonia syndrome after bone marrow transplantation// Am. Rev. Respir. Dis., 1993. V. 147, No 6 pt 1, P.1601-1606.
38.Авдеева О.Е., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Современные представления об облитерирующем бронхиолите / В кн.: А.Г.Чучалин. Хронические обструктивные болезни легких. - М., 1998. С.462 - 478.
39.Crawford S.W., Hackman R.C., Clark J.G. Open lung biopsy diagnosis of diffuse pulmonary infiltrates after marrow transplantation// Chest. 1988. V. 94. 5.P. 949-953.
40.Jain P., Sandur S., Meli Y. et al. Role of flexible bronchoscopy in immunocompromised patients with lung infiltrates// Chest. 2004. V. 125. 2. P.712-722.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli5419431
: 16.3. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА
meta:
author:
fio[ru]: А.Р. Татарский
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.XI
Основным механизмом влияния заболеваний сердца на лёгкие является уровень лёгочного венозного давления (ЛВД). Острое повышение ЛВД, вызванное митральным стенозом или недостаточностью левого желудочка (ЛЖ), приводит к отёку лёгких, когда давление в лёгочных капиллярах начинает превышать уровень 25 - 30 мм рт. ст. Более распространены лёгкая и средняя степени ЛГ при хронической сердечной недостаточности (ХСН), которые сопровождаются сильным диспноэ при физической нагрузке (ФН), ограничением физической работоспособности и приводят к структурным изменениям в лёгких.
Данная глава посвящена лёгочной дисфункции, вызванной лёгочной венозной гипертензией (ЛВГ) вследствие острой и хронической недостаточности левых отделов сердца. Обсуждаются возможные механизмы диспноэ и ограничения физической активности, которые являются основными жалобами пациентов.
type: dkli00419
ПРИЧИНЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ ЛВГ
Причины повышения ЛВД хорошо известны. Наиболее распространённые - хроническая недостаточность ЛЖ и заболевания митрального клапана. Дисфункция ЛЖ имеет много причин (ИБС, кардиомиопатии, миокардиты). Экстракардиальные причины встречаются редко: констриктивный перикардит, фиброз средостения, веноокклюзионная болезнь. Влияние на лёгкие перечисленных заболеваний одинаково, оно отличается лишь степенью повышения ЛВД и постоянством.
Вслед за повышением ЛВД повышается давление в лёгочных капиллярах и артериях. Происходит расширение и рекрутинг капилляров альвеолярных перегородок, повышается давление в артериолах. С ростом давления в капиллярах увеличиваются микрососудистая фильтрация и лимфоотток. Прежде чем достигнуть лимфатических сосудов, фильтрат накапливается в интерстициальной ткани легких, сначала в альвеолярных перегородках, затем в перибронхиальной и периваскулярной тканях и в плевральной полости. Последние два «депо» играют роль «предохранительного клапана», предотвращающего чрезмерный рост интерстициального давления и препятствующего заполнению альвеол отечной жидкостью.
При экспериментальном изучении гидростатического отека только треть объема микрососудистого фильтрата удалялась лимфатическими сосудами, остаток же накапливался в легких (43%) и плевральной полости (23%). В конечном итоге отечная жидкость из лёгких удаляется через лимфатическую систему. Увеличение системного венозного давления при ХСН замедляет лимфоотток, даже несмотря на то, что лимфатические сосуды имеют клапаны и активно сжимаются, позволяя увеличивать давление внутри их просвета до 30 мм рт. ст. Плевральный транссудат является отражением накопления отечной жидкости, в большей степени коррелируя с давлением заклинивания, чем с системным венозным давлением.
type: dkli00420
ГИСТОПАТОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЛВГ
Самые ранние гистопатологические изменения, возникающие в результате повышения ЛВД, происходят в альвеолярно-капиллярной мембране, которая становится отечной, особенно в наиболее толстых, коллагенсодержащих ее частях. Тончайшие части альвеолярного барьера, состоящие только из мембран клеток эпителия и эндотелия, на этом этапе не подвергаются изменениям, и газообмен не нарушается. Интерстициальный отёк становится организованным и «гиалиновым» с формированием мукополисахаридного основного вещества. Происходит набухание клеток эндотелия и пролиферация соединительной ткани интерстиция и альвеолоцитов II типа.
Начальная реакция на повышение капиллярного давления - отёк с низким содержанием белка и с растяжением периваскулярных лимфатических сосудов. Распространение отёчной жидкости, содержащей протеин, очень неравномерно. На экспериментальных моделях капиллярная гипертензия приводит к альвеолярному повреждению с разрывами клеток эпителия и эндотелия. Сосудистая баротравма, вызванная повышением давления в левом предсердии, увеличивает капиллярную проницаемость, приводящую к пропотеванию белков и эритроцитов в интерстициальные и альвеолярные пространства. Экстраваскулярные эритроциты расщепляются и их гемосидерин поглощается тканевыми макрофагами. Прогрессирующий фиброз с повышенным образованием коллагена приводит к облитерации лёгочных капилляров.
Ремоделирование сосудов, которое возникает при ЛГ, в деталях изучено в экспериментальных моделях. В ответ на повышение давления стенки лёгочных артерий и вен утолщаются, приводя к сужению их просвета, увеличивается их жесткость и сопротивление кровотоку. Вызванное повышенным давлением повреждение эндотелия приводит к пропитыванию плазмой стенок сосудов, что активирует эндогенную сериновую эластазу и матриксные металлопротеиназы. Эти ферменты разрушают тонкий эластичный слой в стенке сосудов и стимулируют пролиферацию гладкой мускулатуры, синтез коллагена и эластина.
При хронической ЛВГ отмечается выраженное утолщение аэрогематического барьера, а именно базальных мембран эндотелиальных и альвеолярных клеток. Важнейшую роль в обеспечении газообменной функции альвеолярно-капиллярной мембраны играет lamina densa, содержащая тончайший (50 нм) слой коллагена IV типа. Толщина и плотность этого слоя коллагена меняются под влиянием сосудистого стресса (в т.ч. при ЛВГ).
type: dkli00421
ГЕМОДИНАМИКА
ДАВЛЕНИЕ В ЛЕГОЧНЫХ СОСУДАХ В ПОКОЕ И ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ
Butler et al. у 320 пациентов с ХСН изучали давление в легочных сосудах и лёгочный кровоток в состоянии покоя и при пиковой ФН во время ходьбы по беговой дорожке. Пациенты были разделены на четыре группы в зависимости от уровня лёгочного сосудистого сопротивления (ЛСС) в состоянии покоя. В первую группу вошли пациенты с нормальным давлением в лёгочной артерии. В три другие группы вошли пациенты с лёгочной артериальной гипертензией. Анализ полученных результатов позволил сделать следующие заключения:
