Наиболее частым симптомом, наблюдаемым в ночное время, является громкий храп, свидетельствующий о сужении верхних дыхательных путей. Как правило, храп существует у пациента на протяжении многих лет до момента развития других симптомов. Однако у многих пациентов лишь спустя годы он приобретает непостоянный характер и периодически прерывается эпизодами тишины (молчания), что соответствует периодам окклюзии (апноэ). Признаком завершения эпизода апноэ обычно является очень громкое всхрапывание на вдохе, что сопровождается движениями тела и порывистыми движениями конечностей. Часто пациенты не знают о наличии у них таких особенностей, предъявляя жалобы только на беспокойный сон или его расстройство. О таких симптомах чаще свидетельствуют те, кто спит с ними в одной комнате. Весьма редко пациент полностью пробуждается ночью с жалобами на удушье, нехватку воздуха или бессонницу. Чаще всего больные предъявляют жалобы на отсутствие чувства «восстановления сил» после сна, на помрачение сознания и дезориентацию, а в ряде случаев - на головную боль, наблюдаемую по утрам или при пробуждении [72].
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Все большее число эпидемиологических исследований свидетельствует о наличии положительной корреляции между СОАГС и рядом сердечнососудистых осложнений, несмотря на то что наличие прямой причинноследственной взаимосвязи не установлено [80, 81]. Наиболее достоверны выводы о взаимосвязи обструктивного апноэ сна с системной артериальной гипертензией. Они подтверждаются результатами крупномасштабных поперечных и проспективных когортных исследований, свидетельствующих о достоверном повышении риска распространенности и развития артериальной гипертензии у таких пациентов [82 - 84]. В то же время в общей популяции больных с артериальной гипертензией приблизительно у 35% пациентов выявляется обструктивное апноэ сна [85 - 87]. У пациентов с «плохо контролируемой» лекарственными препаратами артериальной гипертензией показатель распространенности обструктивного апноэ сна составил 85% [88]. Результаты крупнейшего перекрестного исследования Sleep Heart Health Study (2001), посвященного изучению состояния здоровья, связанного с сердечной деятельностью и сном, свидетельствуют о наличии взаимосвязи обструктивного апноэ сна с ишемической болезнью сердца, острым нарушением мозгового кровообращения и застойной сердечной недостаточностью, независимо от наличия других известных факторов риска [89].
Интерес представляет исследование Marin и соавт. (2005), проведенное в испытуемой группе численностью 1651 человек. Из них 264 являлись здоровыми добровольцами мужского пола, 377 мужчин были «привычными храпунами», 403 пациента страдали легкой или умеренной степенью СОАГС, а 607 мужчин (среди которых у 372 проводилась СРАРтерапия, а 235 участников отказались от лечения) имели тяжелое течение заболевания [90]. СРАРтерапия рекомендовалась всем пациентам с индексом апноэгипоноэ сна более 30 эпизодов в час или тем, у кого избыточная дневная сонливость сочеталась с полицитемией, сердечной недостаточностью при индексе апноэгипопноэ от 5 до 20 эпизодов в час. Необходимо отметить, что 36% пациентов с тяжелой формой СОАГС отказались от СРАРтерапии. Они находились под наблюдением для оценки естественного течения заболевания, в отличие от испытуемых, согласившихся на лечение. Здоровых испытуемых сопоставляли с пациентами, страдающими тяжелой формой СОАГС, по индексу массы тела и возрасту. Конечной целью исследования являлось изучение частоты смертельных и не смертельных сердечнососудистых осложнений (ССО). К смертельным ССО относили летальный исход, обусловленный инфарктом миокарда (ИМ) или инсультом. Не смертельные ССО включали случаи развития ИМ или инсульта, коронарную недостаточность, требующие хирургического или чрескожного вмешательства.
При анализе результатов 10летнего динамического наблюдения установлено, что частота возникновения смертельных и несмертельных ССО выше у пациентов с тяжелой формой СОАГС, которым терапия не проводилась (соответственно 1,05 и 2,13 на 100 человек в год), по сравнению со здоровыми добровольцами (0,3 и 0,45 на 100 человек в год); с пациентами, у которых отмечался только «привычный» храп (0,34 и 0,58 на 100 человек в год); с пациентами с СОАГС, у которых проводилась СРАРтерапия (0,35 и 0,64 на 100 человек в год соответственно). Относительная вероятность сердечнососудистой смерти у пациентов с привычным храпом составила 1,03; у не получавших терапию больных с СОАГС легкой или средней степени тяжести - 1,15; у не получавших терапию больных с СОАГС тяжелого течения - 2,87; у пациентов с СОАГС, получавших СРАРтерапию, - 1,05.
Авторы пришли к заключению, что риск смертельных и не смертельных осложнений значительно выше у пациентов с тяжелой формой СОАГС, не получавших лечения, чем у здоровых добровольцев. Проведение СРАРтерапии способствовало уменьшению такого риска. Привычный храп не коррелировал с достоверным повышением риска возникновения смертельных и не смертельных сердечнососудистых осложнений по сравнению со здоровыми лицами.
Развитие сердечнососудистых расстройств при обструктивном апноэ сна обусловлено несколькими физиологическими механизмами. Во-первых, в период обструктивного апноэ, в момент его возникновения или прекращения, наблюдается повышение системного артериального давления. Такое повышение является результатом активации симпатического звена нервной системы и рефлекторного сужения сосудов вследствие острой асфиксии, реакции активации и изменения внутригрудного давления [91 - 93] (рис. 15-6).
path: pictures/1506.png
Рис. 15-6. Запись активности симпатического звена нервной системы и динамики артериального давления у пациента с СОАГС.
В начале эпизода апноэ (OSA) влияние симпатического звена нервной системы на мускулатуру подавляется. Оно увеличивается по мере того, как снижается насыщение артериальной крови кислородом (не показано), достигая максимума по окончании эпизода обструктивного апноэ сна, после чего такое влияние резко подавляется при раздувании легких. Подъемы артериального давления (BP) достигают максимума сразу после достижения точки наивысшего влияния симпатического звена нервной системы на мускулатуру с развитием реакции активации (показано стрелками). По другим каналам сверху вниз: электроокулограмма (EOG), электроэнцефалограмма (EEG), электромиограмма (EMG), электрокардиограмма (ECG) и динамика дыхания (RESP). (Адаптировано из статьи: Somers V.K., Dyken M.E., Clary M.P. et al. Sympathetic neural mechanisms in obstructive sleep apnea // J. Clin. Invest. - 1995. - Vol. 96. - P. 1897 - 1904.)
После восстановления дыхания отмечается снижение артериального давления до исходного уровня. Однако, в отличие от здоровых лиц, у пациентов c СОАГС снижения показателя среднего кровяного давления в период сна не наблюдается [91 - 94]. Более чем у 50% больных c СОАГС в период сна наблюдается системная артериальная гипертензия, обусловленная высокой и продолжительной активностью симпатического отдела нервной системы, повышенной концентрацией норадреналина в плазме крови [91, 93, 95 - 98], нарушением сосудорасширяющей реакции эндотелия [99 - 102]. Результаты экспериментальных исследований на животных с моделированием такого расстройства свидетельствуют о том, что обструктивное апноэ сна приводит к стабильному повышению показателей артериального давления при пробуждении [103].
В последние годы поступает большое количество клинических и экспериментальных данных, свидетельствующих о том, что в дополнение к системной гипертензии обструктивное апноэ сна оказывает как острое, так и хроническое отрицательное воздействие на функцию левого желудочка сердца. Острое воздействие заключается в том, что на фоне избыточного отрицательного внутригрудного давления, создаваемого во время эпизодов обструктивного апноэ сна, происходит уменьшение ударного объема сердца и минутного сердечного выброса при возрастающей постнагрузке левого желудочка и снижении его преднагрузки [104, 105]. Отрицательное внутригрудное давление в период апноэ сна способно достигать величины - 90 см вод.ст. ( - 65 мм рт.ст.), что вызывает увеличение трансмурального давления в левом желудочке сердца, способствуя развитию постнагрузки на этот отдел. Его повышение в результате влияния на взаимодействие левых и правых отделов сердца приводит к выраженному уменьшению преднагрузки левого желудочка [104, 106 - 111]. Подобный механизм воздействия избыточного отрицательного внутригрудного давления на ударный объем сердца и минутный сердечный выброс наиболее выражен у пациентов с нарушенной функцией левого желудочка [107, 112]. Остро развивающиеся гемодинамические расстройства, вызванные эпизодами обструктивного апноэ сна, могут способствовать развитию ночной стенокардии и кардиогенного отека легких, которые были зафиксированы в ряде исследований у пациентов с СОАГС [113 - 116].
