path: pictures/1505.png

Рис. 15-5. Схема патогенеза апноэ сна.

Показана основная последовательность событий, физиологических последствий и клинических проявлений обструктивного апноэ сна. (Модифицировано из статьи: Phillipson E.A. Sleep apnea // Med. Clin. North Am. - 1982. - Vol. 23. - P. 2314 - 2323.)

При наступлении сна развивается окклюзия верхних дыхательных путей (ВДП), прекращающая поступление воздуха в дыхательные пути. Она сопровождается продолжением дыхательных экскурсий. В результате асфиксии происходит кратковременная активация (пробуждение) с восстановлением проходимости верхних дыхательных путей и возобновлением движения воздушного потока. После устранения асфиксии пациент быстро засыпает, достигает уровня собственно сна, и последовательность событий многократно повторяется [35].

Начало и прекращение окклюзии ВДП в период сна обусловлены несколькими основными механизмами [34]. В целом, коллапс верхних дыхательных путей происходит в тот момент, когда давление в ротоглотке, отрицательное (ниже атмосферного давления) во время вдоха, превышает допустимое критическое значение стабилизирующего действия мышц, которые расширяют верхние дыхательные пути [7, 34 - 37]. Однако в механизмах развития коллапса ВДП свою роль играют не только функциональные, но и анатомические факторы [34]. Так, в некоторых случаях у пациентов имеются явные анатомические сужения верхних дыхательных путей, обусловленные микрогнатией, ретрогнатией, гипертрофией глоточных или небных миндалин, макроглоссией или акромегалией [38 - 40]. Однако необходимо отметить, что у большинства больных без очевидных анатомических нарушений наблюдаются разнообразные менее выраженные изменения структуры, обнаруживаемые методами визуальной диагностики. К таким методам относят компьютерную томографию верхних дыхательных путей, эхолокационные методы, основанные на отражении звуковой волны от глоточных структур, цефалометрическую рентгенографию, магнитнорезонансную томографию, видеоэндоскопию [7, 29, 41 - 46]. Помимо того, узость ВДП часто обусловлена ожирением [41, 45, 47]. Кроме функциональных и анатомических факторов уменьшение просвета происходит из-за усиления «податливости» и «вялости» верхних дыхательных путей с развитием их спадения под действием отрицательного давления [36, 47 - 50].

Поскольку апноэ развивается только во время сна, состояние центральной нервной системы играет важную роль в патогенезе данного расстройства. В период бодрствования активность мускулатуры ВДП у пациентов с СОАГС превышает таковую в норме, что, возможно, является механизмом, компенсирующим сужение верхних дыхательных путей и формирование высокого сопротивления воздушному потоку [34, 51, 52]. У лиц, подверженных патологии, обычная степень снижения активности мускулатуры ВДП при наступлении сна [7, 53, 54] уже оказывается достаточной для формирования критического давления во время вдоха, приводящего к коллапсу дыхательных путей [7, 34]. Кроме того, быстрые изменения уровня активности ЦНС, имеющие место при засыпании, приводят к преходящей нестабильности в поступлении дыхательных импульсов. Это сопровождается характерным воздействием на мускулатуру ВДП с развитием «периодического дыхания» [55, 56]. В результате наблюдаются преходящие эпизоды избыточного снижения активности мышц ВДП по сравнению с сократительной активностью диафрагмы [57 - 60]. В таких условиях формирующееся в процессе вдоха отрицательное давление в дыхательных путях оказывается достаточным для развития глоточного коллапса. Таким образом, сон оказывает провоцирующее влияние на функцию верхних дыхательных путей. Он способствует их спадению в тех случаях, когда пациенты имеют структурную предрасположенность, даже при незначительных изменениях анатомического просвета.

Физиологически обусловленное уменьшение активности мускулатуры верхних дыхательных путей наиболее выражено при наступлении быстрого сна, что, вероятно, является причиной максимального развития обструктивного апноэ сна именно в этот период. [4, 48]. Алкоголь и другие седативные средства, оказывающие избирательное подавляющее влияние на активность мускулатуры верхних дыхательных путей, могут способствовать их спадению у лиц, предрасположенных к таким нарушениям [61 - 64].

Прекращение эпизодов обструктивного апноэ сна зависит от того, что произойдет - быстрое пробуждение или переход в поверхностный сон. Это сопровождается активацией мышц приводящей мускулатуры и мышц, расширяющих верхние дыхательные пути, в результате чего восстанавливается проходимость ВДП для воздушного потока [7, 35, 65]. В некоторых случаях происходит полное пробуждение ото сна. Специфическими факторами, которые обусловливают реакцию активации (пробуждения), являются химические стимулы, спровоцированные асфиксией, а также механические стимулы, обусловленные дыханием через суженные воздухоносные пути [13, 66, 67]. Так, при повреждении каротидных синусов у экспериментальных животных наблюдалось значительное увеличение продолжительности эпизодов обструктивного апноэ сна [68]. Было высказано предположение, что именно они играют ведущую роль в формировании гиперкапнии у пациентов с СОАГС [69]. Однако задержка в наступлении реакции активации может быть вызвана факторами, влияющими на ретикулярную формацию. Так, наступление быстрого сна удлиняет продолжительность и тяжесть эпизодов апноэ сна [13, 69]. Алкоголь, седативные средства, а также длительная депривация сна (лишение сна) приводят к нарушению способности ЦНС обеспечивать пробуждение, при этом увеличивается продолжительность эпизодов обструктивного апноэ сна [61, 63, 70, 71].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Главная последовательность событий, приводящих к развитию обструктивных апноэ сна, способствует возникновению производных физиологических реакций, которые обусловливают развитие характерных клинических проявлений и осложнений СОАГС (см. рис. 15-3). Клинические проявления подразделяются на две группы. В первую группу входят преимущественно симптомы, затрагивающие нейропсихологическую и поведенческую сферы. Как считают, они развиваются непосредственно вследствие повторных пробуждений, возникающих для прекращения каждого эпизода апноэ сна, хотя нельзя исключить их взаимосвязь с повторяющимися периодами церебральной гипоксии. Вторая группа включает кардиореспираторные симптомы, которые в значительной степени (но не исключительно) обусловлены эпизодами рецидивирующей ночной асфиксии.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Нейропсихологические и поведенческие реакции СОАГС выражаются в виде избыточной дневной сонливости (ИДС), «снижения энергии», утомляемости, которые занимают центральное место среди жалоб пациента [72]. В ранних стадиях заболевания ИДС развивается преимущественно в пассивном состоянии, например во время просмотра телевизионных передач или в процессе чтения сидя. Однако по мере прогрессирования заболевания ИДС затрагивает все формы повседневной активности и приобретает характер выраженного инвалидизирующего фактора, сопряженного с риском. В процессе проведения тестов с оценкой способности концентрировать внимание при вождении автотранспорта, был установлен факт ее значительного нарушения у пациентов с СОАГС. При этом основные показатели частоты дорожно-транспортных происшествий у пациентов с апноэ сна значительно превышали таковые в группе контроля [73 - 76]. Очень часто проявления ИДС взаимосвязаны с разнообразными интеллектуальными нарушениями, снижением памяти, расстройствами мышления, а также изменениями личности [72, 77 - 79], тем не менее хотя все эти симптомы обусловлены фрагментацией сна, отсутствием стадий глубокого сна, при одинаковой тяжести дыхательных расстройств у таких пациентов в дневное время наблюдается различная степень выраженности указанных симптомов. Кроме того, пациент очень часто не осознает наличие у него избыточной дневной сонливости или нарушений высших мозговых функций. Вот почему в ходе сбора анамнеза болезни важную роль играет беседа с членами семьи больного.