Клинические проявления
Фрагментация сна с частым пробуждением
Снижение медленноволновой фазы сна
Повторяющиеся эпизоды пробуждения
Беспокойный сон
Отсутствие чувства восстановления после сна
Головная боль по утрам
Дневная сонливость
Когнитивные нарушения
Изменения личности
Рецидивирующее состояние гипоксемии или асфиксии в период сна
Увеличение постнагрузки на сердце
Аритмии сердца в ночное время
Пароксизмальная ночная одышка
Ночная стенокардия
Легочная артериальная гипертензия
Системная артериальная гипертензия
Дисфункция левого желудочка
Хроническая дыхательная недостаточность
ДИАГНОСТИКА
Поскольку клинические последствия расстройств дыхания и собственно сна возникают как в результате нарушения количественных и структурных характеристик сна, так и вследствие дисбаланса газового состава крови, лабораторная диагностика направлена на оценку как структуры сна, так и дыхательной функции. Наиболее простым лабораторным методом является непрерывный контроль насыщения артериальной крови кислородом (SaO<sub>2</sub>) с помощью ушного или пальцевого пульсоксиметра. Чувствительность такого метода высока и достаточна для выявления быстрого падения показателей насыщения крови кислородом во время эпизодов апноэ сна даже незначительной продолжительности (10 - 20 с). Регистрируемые в процессе ночной оксиметрии показатели SaO<sub>2</sub> являются достоверным источником для суждения о специфических нарушениях дыхания (рис. 15-3) [14], однако диагностическая специфичность пульсоксиметрии как скринингового теста конкретного заболевания дыхательных путей является весьма низкой.
Чрескожный мониторинг давления углекислого газа (PtcCO<sub>2</sub>) в дополнение к ночной регистрации SaO<sub>2</sub> позволяет судить о среднем уровне давления углекислого газа в артериальной крови (PaCO<sub>2</sub>). Метод позволяет оценивать эпизоды продолжительностью несколько минут. Однако отсутствие возможности регистрировать изменения артериального PaCO<sub>2 </sub>от одного вдоха к другому или на протяжении однократного эпизода апноэ делает его непригодным для регистрации непродолжительных событий, тем не менее информация об изменениях PaCO<sub>2 </sub>может оказаться полезной, чтобы оценить тенденции изменения альвеолярной вентиляции в период сна (см рис. 15-3).
path: pictures/1503.png
Рис. 15-3. Пульсоксиметрическая запись (SaO2), проведенная методом ушной оксиметрии, и капнографическая кривая PCO2 (PtcCO2) у больного с обструктивным апноэ сна, демонстрирующие эпизоды десатурации, которые характерны для данного заболевания.
(Взято из статьи: Stradling J.R., Phillipson E.A. Breathing disorders during sleep // Q. J. Med. - 1986. - Vol. 58. - P. 3 - 18.)
Необходимо отметить, что важным методом скринингового обследования сердечнососудистой системы является холтеровское мониторирование [15]. Однако изменения показателей сердечного ритма не являются ни достаточно чувствительными, ни достаточно специфичными для того, чтобы этот метод приобрел статус самостоятельного, применяемого для выявления конкретных дыхательных расстройств во время сна.
Отдельную линию занимают исследования собственно сна и сопровождающих сон состояний, именуемые полисомнографическими. Они включают регистрацию нескольких электрофизиологических параметров: электроэнцефалограмму, электроокулограмму, электромиограмму, что позволяет определить стадии сна, провести их количественную оценку, а также обнаружить кратковременные эпизоды активации (пробуждения) [4]. Проводимая регистрация электромиограммы с большеберцовой мышцы позволяет обнаружить периодическое движение нижних конечностей во сне (ночной миоклонус) [16]. В качестве стандартного метода оценки дыхательной функции используется определение SaO<sub>2</sub> с помощью ушной или пальцевой пульсоксиметрии, чрескожное определение Ptc<sub>CO</sub><sub>2</sub> в сочетании с регистрацией дыхательных движений, что позволяет достоверно выявлять эпизоды апноэ и гипопноэ, а также классифицировать их как обструктивные или центральные (рис. 15-4) [17].
path: pictures/1504.png
Рис. 15-4. Полисомнографическая регистрация эпизодов апноэ сна, показывающая различие между проявлениями центрального (а) и обструктивного (б) апноэ.
Запись событий по основным каналам в фазе быстрого сна. Сверху вниз каналы показывают следующее: электроэнцефалограмму (EEG), движения правого и левого глаза (Right eye; Left eye), электромиограмму с подподбородочной мышцы (Chin EMG), электрокардиограмму (ECG), движения грудной клетки и брюшной стенки (Rib cage, Abdomen), дыхательный объем (Tidal volume) и насыщение артериальной крови кислородом (SaO2). Обращает на себя внимание, что при центральном апноэ сна отсутствуют дыхательный поток и движения грудной клетки и брюшной стенки; при обструктивном апноэ сна отмечаются парадоксальные движения грудной клетки и брюшной стенки. (Phillipson E.A., Bowes G. Sleep disorders // Fishman A.P. (ed) Update of Pulmonary Diseases and Disorders. - New York: McGraw-Hill, 1982. - P. 256 - 273.)
Иногда для объективного разграничения событий необходимо использовать датчики на основе поверхностных индуктивных преобразователей по методу респираторной индукционной плетизмографии [18]. В ряде случаев потребуется использование высокочувствительных методик, к которым можно отнести определение внутриплеврального давления (с использованием пищеводного катетера) или электромиографию с оценкой реакции диафрагмы [19, 20].
type: dkli00403
ОБСТРУКТИВНОЕ АПНОЭ СНА
Обструктивное апноэ сна имеет важное клиническое значение. Являясь одной из распространенных причин избыточной дневной сонливости, оно приводит к развитию серьезных сердечных, дыхательных и метаболических расстройств [21 - 24].
На протяжении последних 15 лет синдром обструктивного апноэгипопноэ сна (СОАГС) приобрел статус распространенного заболевания, которое встречается как минимум у 2% женщин и 4% мужчин среднего возраста [25]. Распространенность этого заболевания у женщин более выражена в постменопаузе. Оно чаще встречается у пожилых лиц, чем у пациентов среднего возраста [26, 27]. Несмотря на большое количество исследований, посвященных данной патологии, большинство случаев апноэ сна остаются нераспознанными [28].
Обструктивное апноэ сна определяется как дыхательное расстройство, связанное с прекращением поступления воздуха через носовую и ротовую полости пациента. При обструктивном апноэ сна воздушный поток прерывается в результате полной окклюзии верхних дыхательных путей на уровне ротоглотки, несмотря на продолжающуюся активацию дыхательной мускулатуры [29, 30]. При центральном апноэ сна, наоборот, поступление воздуха прекращается вследствие временной остановки потока нервных импульсов ко всем дыхательным мышцам. Единичные эпизоды центрального апноэ сна могут возникать и у здоровых лиц, особенно во время быстрого сна [5]. Эпизоды обструктивного апноэ сна, как правило, расцениваются как патологические проявления заболевания. У пациентов с клинически значимыми проявлениями обструктивного апноэ и гипопноэ сна наблюдается не менее 15 эпизодов патологических событий в течение одного часа. В последние годы были получены убедительные доказательства того, что высокое сопротивление верхних дыхательных путей при явлениях храпа, сопровождающееся повторяющимися эпизодами активации (пробуждения) даже при отсутствии явных периодов апноэ или гипопноэ, приводит к последствиям, схожим с СОАГС [31, 32].
ПАТОГЕНЕЗ
Особым звеном патогенеза СОАГС является движение языка и неба кзади, что приводит к их соприкосновению с задней стенкой глотки. В результате происходит окклюзия носоглотки и ротоглотки [29, 30]. Развившаяся вследствие этого обструкция дыхательных путей является пусковым моментом, провоцирующим первую цепочку событий (рис. 15-5), которая впоследствии может повторяться сотни раз за одну ночь.
