Медленный и быстрый сон оказывает воздействие на физиологические процессы, связанные с дыханием. Так, cон воздействует на скорость поступления дыхательных импульсов и стабильность механизмов вентиляции легких [5, 6]. При наступлении медленного сна тормозится поступление дыхательных импульсов, обусловленное отсутствием стимулирующего эффекта на дыхание, характерного для состояния бодрствования. В этой фазе резко уменьшается чувствительность хеморецепторов. Процесс происходит ступенчато. При наступлении I и II стадий сна, когда состояние ЦНС еще варьирует между бодрствованием и глубоким сном, наблюдаются нестабильность поступающих дыхательных импульсов, что предрасполагает к периодическому дыханию. При наступлении III и IV стадий сна влияние импульсов нехимической природы на дыхательные процессы прекращается и регуляция дыхательной функции осуществляется системой «метаболического дыхательного контроля». В таких условиях общий результирующий поток дыхательных стимулов обычно стабилен, но он значительно слабее, чем при бодрствовании. В результате на 1 - 2 л/мин снижается минутный объем вентиляции, на 2 - 8 мм рт.ст. увеличивается парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови (PaCO<sub>2</sub>), на 5 - 10 мм рт.ст. по сравнению с состоянием бодрствования уменьшается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO<sub>2</sub>).
При быстром сне поступление дыхательных импульсов всегда нерегулярно. Характерно, что вентиляционный ответ на химические и механические дыхательные стимулы резко снижен или отсутствует. Как правило, в такие моменты наблюдаются короткие периоды центрального апноэ длительностью от 10 до 20 с. По причине подавления общего тонуса скелетной мускулатуры происходит выраженное уменьшение активности межреберных и добавочных мышц. В результате уменьшается степень синхронизации экскурсий и сопряженной активности грудной клетки и брюшной стенки (парадоксальное дыхание). Наступает значимое уменьшение минутного объема вентиляции. Влияние быстрого сна на дыхательные стимулы и мышечную активность опосредовано через мышцы верхних дыхательных путей и мускулатуру грудной стенки [7]. Таким образом, наступление медленного сна сопровождается умеренным повышением сопротивления дыхательных путей по сравнению с состоянием бодрствования, в то время как при наступлении быстрого сна характерно резкое его увеличение с формированием разнообразных дыхательных расстройств.
По причине устойчивости «компенсаторных механизмов» физиологическое воздействие сна на дыхательный процесс у здоровых лиц незначительно. По-другому развивается сценарий событий, когда имеется основное заболевание, приводящее к структурной или функциональной недостаточности дыхательных путей. В таких случаях наступление сна приводит к серьезным клинически значимым последствиям. Так, при первичной альвеолярной гиповентиляции отсутствие стимулирующего воздействия на дыхание в период бодрствования закономерно приводит к выраженной гиповентиляции и апноэ в период сна. У пациентов со слабостью или параличом диафрагмы подавление активности межреберных и добавочных дыхательных мышц приводит к устойчивой гиповентиляции в период быстрого сна. У лиц с ожирением и анатомически обусловленным малым размером ротоглоточного кольца наступление медленного сна вызывает закономерное снижение тонуса мышц верхних дыхательных путей, в то время как дальнейшее его подавление в фазе быстрого сна способствует развитию коллапсов вплоть до полной асфиксии.
type: dkli00400
ВЛИЯНИЕ СНА НА ФУНКЦИЮ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Ступенчатый переход ЦНС от бодрствования ко сну в норме сопровождается нарастающим снижением скорости метаболических процессов, подавлением активности симпатического звена нервной системы, уменьшением частоты сердечных сокращений, ударного и минутного объемов, снижением системного артериального давления, а также усилением тонуса блуждающего нерва [8 - 11]. Последствием таких физиологических изменений является снижение рабочей нагрузки на сердце. По сравнению с бодрствованием для медленного сна более характерна стабильность вегетативной нервной системы и кровообращения. Однако подобная стабильность время от времени нарушается короткими вспышками пробуждений (мозговых активаций) с внезапными эпизодами усиления активности симпатического звена нервной системы, повышением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления [11, 12].
Влияние быстрого сна на функцию сердечнососудистой системы является более сложным, чем воздействие медленного сна. Во время быстрого сна у человека отмечается усиление симпатических импульсов к сосудистой сети скелетных мышц, а также повышение артериального давления до уровня сопоставимого с таковым в период бодрствования [9, 11].
Однако можно с уверенностью сказать, что общее воздействие сна на сердечнососудистую систему человека является успокаивающим, поскольку взрослые люди проводят приблизительно 80 - 85% от общего времени сна в состоянии его медленной фазы. Исключением является сон с развитием дыхательных расстройств (обструктивное апноэ), когда под влиянием интермиттирующей гипоксии «успокаивающее воздействие» прекращается, что приводит к серьезным расстройствам со стороны сердечной деятельности и кровообращения.
type: dkli00401
РЕАКЦИИ КРАТКОВРЕМЕННЫХ ПРОБУЖДЕНИЙ (МОЗГОВАЯ АКТИВАЦИЯ)
Способность пробуждаться ото сна или переходить к поверхностной его фазе является неотъемлемым феноменом различных дыхательных расстройств, связанных со сном. Реакция активации (кратковременного пробуждения), которая сопряжена с «пробуждением» ретикулярной системы и коры головного мозга, приводит в действие каскад физиологических процессов, потенциально обладающих положительным действием [13]. К таковым относятся следующие важные последствия: вопервых, быстрое нарастание дыхательных импульсов и уровня минутной вентиляции, способствующих прекращению ранее существовавшей гиповентиляции; вовторых, стимулирование дилататорных и отводящих мышц верхних дыхательных путей, устраняющих апноэ сна; в-третьих, восстановление кашлевого рефлекса, препятствующего аспирации в нижние дыхательные пути и легкие; в-четвертых, появление возможности особых поведенческих реакций, относимых к категории жизненно важных, например пробуждение со стремлением убежать из наполненного дымом помещения.
Несмотря на очевидную простоту, истинная роль реакций активации в патогенезе расстройств дыхания, связанных со сном, более сложна и малоизученна. Так, активация с пробуждением в ответ на эпизод апноэ сна, с одной стороны, способствует его прекращению и уменьшает степень развития острой асфиксии (положительное действие), а с другой - приводит к нарушениям продолжительности сна и со временем вызывает выраженную фрагментацию или депривацию сна (отрицательное действие). Аналогичным образом, реакция активации способствует резким изменениям уровня артериального давления, что вызывает дополнительную нагрузку на сердечнососудистую систему.
Таким образом, реакция активации (пробуждения) может выполнять быструю защитную функцию, а может являться элементом дезадаптации.
type: dkli00402
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
Нарушения вентиляции в период сна могут приводить к разнообразным физиологическим расстройствам и их клиническим проявлениям (табл. 15-2). В целом они расцениваются как осложнения заболевания. Осложнения могут развиваться как в результате отрицательного влияния на количественные, качественные и структурные характеристики сна, так и под действием рецидивирующей гипоксемии или асфиксии в период сна. Нарушения в структуре и продолжительности сна проявляются со стороны нейропсихологической и поведенческой сферы, в то время как гипоксемия и асфиксия в период сна имеют преимущественно сердечнососудистую и респираторную природу.
Таблица 15-2. Физиологические расстройства и их клинические проявления
Физиологическое расстройство
