У больных с тяжелой ХОБЛ и одинаковой степенью бронхиальной обструкции в одних случаях может наблюдаться ретенция CO<sub>2</sub>, у других таковой может не быть. P.J. Fahey и R.W. Hyde (1983) установили, что у больных с ХОБЛ отмечается два типа снижения вентиляционной реакции на CO<sub>2</sub>, которые могут быть связаны либо с непосредственно механическими, обструктивными нарушениями дыхания («не могу дышать»), либо с уменьшением чувствительности дыхательного центра («не хочу дышать»). Клинически различить эти состояния довольно сложно. Проводилась оценка реакции дыхания на CO<sub>2</sub> традиционным методом возвратного дыхания. Выявленное снижение реакции на CO<sub>2</sub> расценивалось как уменьшение нервных и химических стимулов вентиляции. Причина уменьшения нервного стимула полностью не ясна. У некоторых больных может быть врожденно низкий вентиляционный стимул, что приводит к задержке CO<sub>2</sub> при развитии обструктивных нарушений вентиляции. Возможна и метаболическая адаптация к хронической гиперкапнии, что само по себе может способствовать уменьшению вентиляции. У больных в группе «не хочу дышать» в анамнезе наблюдались угрожающие жизни эпизоды гиповентиляции. У «розовых пыхтельщиков» отмечается постоянная концентрация CO<sub>2</sub> в артериальной крови при изменяемой вентиляции, в то время как у «синих отечников» выявляется гиперкапния при неизмененной вентиляции. Такая поведенческая реакция при ХОБЛ не произвольная или психогенная, а отражает внутреннюю, возможно, генетически определенную реакцию.
Клинические проявления гиповентиляции обусловлены основным заболеванием, выраженностью гиперкапнии и гипоксемии, степенью респираторного ацидоза.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Основные симптомы у больных с гиповентиляцией включают одышку, дневную сонливость, повышенную утомляемость, головные боли. При объективном обследовании определяют цианоз, тахикардию, увеличение частоты дыхания, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, торакоабдоминальный асинхронизм. При длительном течении заболевания отмечаются признаки легочной гипертензии и «легочного сердца».
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
При длительном течении заболевания развивается эритроцитоз.
Достоверным критерием альвеолярной гиповентиляции служит выявление гиперкапнии (увеличение РaCO<sub>2</sub> > 45 мм рт.ст.) [31]. При наиболее значимых клинически хронических синдромах с проявлением гиповентиляции РaCO<sub>2</sub> составляет 50 - 80 мм рт.ст. [11]. Увеличение концентрации угольной кислоты сочетается с явлениями респираторного ацидоза, при котором снижается уровень pH крови, повышается уровень гидрокарбонатов [49, 60].
Оценка минутного объема легочной вентиляции с помощью традиционной спирографии и волюметрии не имеет практического значения в оценке вентиляции, так как и носовая клипса, и загубник, и сама процедура исследования ведут к произвольному повышению легочной вентиляции и ложным данным [33].
Для оценки центрального драйва к одному из наиболее пригодных методов относят тест P<sub>0,1</sub> - определение ротового окклюзионного давления и расчет V<sub>T</sub>/T<sub>I</sub> [58]. Оценку реакции вентиляции на вдыхание CO<sub>2</sub> осуществляют методами возвратного дыхания, одиночного вдоха. Выявленное снижение реакции на CO<sub>2</sub> расценивают как уменьшение нервных и химических стимулов вентиляции. У некоторых больных может быть врожденный низкий вентиляционный стимул, что приводит к задержке CO<sub>2</sub> при развитии обструктивных нарушений вентиляции. Возможна и метаболическая адаптация к хронической гиперкапнии, что само по себе может способствовать уменьшению вентиляции. Ответ на CO<sub>2</sub> позволяет прогнозировать развитие гиповентиляции при ХОБЛ [20].
Оценка функции дыхательных мышц необходима у больных при развитии дисфункции дыхательной мышечной системы, которая ассоциируется с усилением одышки, снижением переносимости физической нагрузки, ночной гиповентиляцией. Функциональное состояние респираторных мышц в настоящее время принято оценивать с использованием неинвазивных методик - определения показателей силы респираторных мышц путем определения максимального инспираторного (MIP - maximal inspiratory pressure) и экспираторного ротового давления (MEP - maximal expiratory pressure), а также проведения sniffтеста. С помощью внутрипищеводных баллонов измеряют транспульмональное давление. При расстройствах дыхательной нервномышечной системы показано электромиографическое исследование, включая чрескожную электростимуляцию диафрагмальных нервов [37].
При рентгенологическом исследовании достоверными признаками паралича диафрагмы считают высокое стояние купола диафрагмы (иногда на уровне II ребра), ограниченную его экскурсию, парадоксальное движение при вдохе. Видеорентгеноскопия, компьютерная томография, ультразвуковое исследование движений диафрагмы расширяют диагностические возможности. Полисомнографическое исследование позволяет установить особенности нарушений паттерна дыхания и гипоксемии во время сна, выявить синдром ночного апноэ [19].
ЛЕЧЕНИЕ
Программа лечения гиповентиляционных нарушений дыхания построена с учетом основного заболевания, степени выраженности гипоксемии и гиперкапнии. Оксигенотерапию назначают только при подтвержденном снижении сатурации кислорода. При развитии респираторного ацидоза необходимо назначение препаратов, стимулирующих дыхание; также следует определить, целесообразно ли проведение вспомогательной механической вентиляции легких [48]. Возможно применение прогестерона (учитывая его действие на дыхательный центр) [5, 55]. Поддержку вентиляции можно осуществлять другими физическими методами (электрическая стимуляция диафрагмы, «качающаяся» кровать). При тяжелях проявлениях гиповентиляции рассматривают вопрос о проведении трахеостомии и ИВЛ.
При вторичных формах синдрома гиповентиляции назначают препараты группы теофиллина. Эти препараты ингибируют аденозиновые (пуриновые) рецепторы, наряду с бронходилатирующим эффектом оказывают стимулирующее действие на дыхание, улучшают сократительную способность диафрагмы, компенсируют инспираторное мышечное утомление. При ожирении основной вид лечения - гипокалорийная диета. Похудание на 15 - 20 кг в большинстве случаев приводит к улучшению самочувствия пациента. Если наблюдаются эпизоды ночного апноэ (вследствие обструкции верхних дыхательных путей), используют методы СРАРтерапии [19].
type: dkli00398
ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННЫЙ СИНДРОМ
До настоящего времени нет соглашения относительно дефиниции гипервентиляционного синдрома (ГВС). В истории изучения нарушений регуляции дыхания для этого предлагались различные определения: «синдром д’Акосты», «дыхательный невроз», «респираторный синдром», «респираторная дискинезия», «нейрореспираторная дистония», «идиопатическая одышка», «нейрогенная гипервентиляция», «нейрореспираторный синдром», «неустойчивое дыхание», «поведенческая одышка» [8, 25, 27]. Есть предложения относить определение «диспропорциональная одышка» к синонимам ГВС [18]. В настоящее время в клиническую практику внедряют понятие «дисфункциональное дыхание» [13, 14, 18].
Гипервентиляционный синдром представляет собой одну из форм нарушений регуляции дыхания и может развиться при самых разных психосоматических и функциональных расстройствах, органических заболеваниях [2, 8, 17, 25].
ГВС входит в круг диагностических проблем больных с так называемой необъяснимой, непонятной одышкой.
ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ГВС наблюдают у 6 - 11% пациентов общей практики. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4, 1:5. ГВС чаще отмечают в возрасте 30 - 40 лет, однако его развитие возможно и в других возрастных группах, включая детей и пожилых. Острое течение ГВС наблюдается значительно реже, чем хроническое, и составляет лишь 1 - 2% от общего числа больных с ГВС.
