Если повышенное давление не было диагностировано вовремя, развивается тяжелое осложнение – нейроретинопатия. Данная стадия гипертонии глаза с трудом поддается лечению. Патологический процесс распространяется на глазной нерв, центральное зрение снижается, а поля зрения уменьшаются. Диск зрительного нерва при этом утолщается, его диаметр увеличивается, поверхность покрывается точечными очагами кровоизлияний. Через некоторое время начинается атрофия зрительного нерва.

Это постепенное или внезапное повышение внутриглазного давления. Выделяют первичную и вторичную формы глаукомы.

Первичную стадию заболевания обычно диагностируют у пациентов в возрасте более 50 лет. Данная патология развивается на фоне естественных возрастных изменений, происходящих в организме. Вторичная глаукома возникает в любом возрасте на фоне тяжелой патологии (смещения хрусталика или иридоциклита). Иногда причиной резкого повышения внутриглазного давления является затрудненный отток внутриглазной жидкости. При этом радужно-роговичный угол, в котором находится фильтрующая зона глаза, закрывается. Реже каналы оттока жидкости блокируются корнем радужной оболочки (например, при наличии посттравматических спаек). Глаукома также развивается вследствие врожденной аномалии строения глазного яблока или деформирования стенок кровеносных сосудов.

Вторичная глаукома возникает на фоне воспалительного процесса инфекционной, рубцовой или экссудативной природы. Подобные патологические состояния почти всегда сопровождаются нарушением оттока внутриглазной жидкости.

Хроническое повышение внутриглазного давления постепенно приводит к развитию заболеваний глазного нерва (на фоне нарушения кровоснабжения). Обычно глаукома поражает оба глаза одновременно. Если соответствующая терапия не была проведена своевременно, возможно наступление слепоты. Вовремя назначенное лечение помогает сохранить остроту зрения и предотвратить тяжелые последствия заболевания.

Глаукома бывает начальной, развитой, прогрессирующей или терминальной.

Для начальной стадии заболевания характерно сохранение нормального поля зрения. Изменения данного параметра указывают на то, что патологический процесс прогрессирует. При сужении поля зрения диагностируют развитую глаукому. Данное заболевание крайне редко обнаруживается в терминальной стадии, поскольку снижение остроты зрения вынуждает больного обратиться к специалисту.

При проведении офтальмологического обследования пациента выявляется наличие специфического дефекта (углубления) в диске зрительного нерва.

Вторичная глаукома характеризуется более тяжелым течением и регулярными глаукомными кризами (резким повышением внутриглазного давления, сильной болью и нарушениями зрения).

Самым эффективным методом обнаружения глаукомы является измерение внутриглазного давления. Повышенное давление – повод для проведения дополнительного обследования.

Это заболевание сетчатки, при котором наблюдается постепенное уменьшение остроты зрения. Обычно дистрофическая пигментация этой части глаза развивается при соответствующей генетической предрасположенности, другие факторы риска в настоящее время не обнаружены. Прогрессирование заболевания чередуется с довольно продолжительной ремиссией, а патологический процесс не завершается в течение многих лет.

Для данного недуга характерно очень медленное развитие. Первым признаком развития дистрофической пигментации сетчатки является снижение ночного зрения, в народе называемое «куриная слепота». При этом острота зрения не меняется. Возможно появление характерного дефекта поля зрения – возникновение темных колец перед глазами.

При офтальмологическом обследовании обнаруживаются коричневые тени по ходу кровеносных сосудов (начальные очаги прогрессирующей пигментации). Реже на поверхности сетчатки появляются темные бугорки – скопления пигмента. Через некоторое время пигментация начинает распространяться от краев к центру сетчатки, а поверхность диска зрительного нерва становится почти белой. В качестве осложнения иногда возникает атрофия глазного нерва.

Выворачивание переднего (ресничного) края века в сторону роговицы. При этом завернувшиеся ресницы травмируют верхний слой глазного яблока. Через некоторое время на поверхности роговицы появляются мелкие царапины, которые затем превращаются в язвочки. После их заживления на глазном яблоке остаются участки рубцовой ткани. Если терапия не была назначена своевременно, на фоне постоянного травмирования роговицы снижается острота зрения.

Причиной заворота век может стать спазм круговой глазной мышцы вследствие возрастных изменений в тканях или генетической патологии, а также осложнения после тяжелых инфекционных заболеваний (кератита, конъюнктивита), ожога, травмы или гнойного воспаления.

Данная патология в некоторых источниках называется «отек диска зрительного нерва». Однако отечность не является характерным признаком развития заболевания, она может быть выражена очень слабо.

Застой жидкости в диске глазного нерва нередко наблюдается на фоне общего замедления оттока жидкости из глаза. Обычно подобные симптомы возникают при абсцессе головного мозга, появлении новообразований и травмах головы, а также при аневризмах артерий и вен.

Первые симптомы застойных явлений в диске зрительного нерва обычно не становятся причиной для беспокойства: пациент может жаловаться на незначительную головную боль, кратковременное потемнение в глазах и ощущение тумана в поле зрения.

При офтальмологическом обследовании обнаруживаются характерные признаки неблагополучия: расширение диска зрительного нерва, окрашивание его поверхности в сероватый или розоватый оттенок, отечный участок в центральной области. Крупные кровеносные сосуды глаза при этом изгибаются, а просвет вен расширяется. Острота зрения обычно остается прежней. При своевременном назначении соответствующей терапии заболевание полностью излечивается.

Данное заболевание представляется собой уменьшение прозрачности хрусталика, которое постепенно приводит к потере зрения и практически не поддается консервативному лечению.

Причинами развития этой патологии могут стать сильное отравление, воздействие на организм ионизирующего излучения, некоторые нарушения обмена веществ, возрастные изменения в тканях глаз, отягощенная наследственность, некоторые глазные заболевания и механическое травмирование. Кроме того, катаракта может быть как приобретенной, так и врожденной.

После воздействия на организм одного или нескольких перечисленных выше факторов происходит перерождение эпителия хрусталика, его волокна со временем атрофируются и частично разрушаются. Образующиеся дефекты постепенно замещаются жидкостью. При этом отмечается нарушение химического состава внутренней части хрусталика и уменьшение активности основных ферментов.

В зависимости от тяжести поражения хрусталика различают 4 стадии развития катаракты.

I стадия ярко выражена у людей пожилого возраста (в большинстве случаев). Заболевание развивается медленно, при этом возможны ошибочная диагностика и, соответственно, запоздалое назначение лечения. Обычно катаракта проявляется непостоянным удвоением контуров предметов в пораженном глазу, мельканием мушек и постепенным снижением остроты зрения. При проведении офтальмологического обследования выявляются нитевидные участки, окрашенные в серый цвет и располагающиеся в направлении от центра хрусталика к его краям. Выраженные симптомы катаракты нередко развиваются лишь через несколько лет после начала патологического процесса.

II стадия (незрелая катаракта) представляет собой помутнение большей части поверхности хрусталика, при этом острота зрения существенно снижается. Во время обследования он выглядит серовато-белым и малопрозрачным. Набухание эпителия может привести к развитию нежелательных осложнений – повышению внутриглазного давления и сокращению промежутка между роговицей и радужкой.