Данное заболевание развивается очень быстро. Через несколько часов после инфицирования наблюдается значительное повышение температуры тела, нарастает сильная головная боль, появляются озноб, болезненные ощущения в мышцах и лихорадка. Веки становятся отечными и красными, а их движения в значительной степени затрудняются. Острота зрения снижается вплоть до почти полной слепоты. Иногда параллельно с флегмоной развиваются неврит зрительного нерва и тромбоз кровеносных сосудов глаза. Если своевременно не начать интенсивное лечение, инфекция распространяется на окружающие ткани и поражает головной мозг. Флегмона слезного мешка обычно развивается как осложнение вовремя не вылеченного дакриоцистита. В процессе размножения патогенных микроорганизмов происходит гнойное расплавление тканей слезного мешка, после чего инфекция распространяется на ткани глазной орбиты. Первыми симптомами данного заболевания являются выраженная припухлость над слезным мешком, нагрубание век и невозможность открыть пораженный глаз. Через некоторое время повышается температура тела, возникают слабость и мигренеподобная головная боль.

Хориоидит (увеит задний) – это воспалительный процесс, локализованный позади сосудистой оболочки глаза. Причиной развития данного заболевания является занесение патогенных микробов в капилляры на фоне общей инфекции.

Для хориоидита характерно первоначальное отсутствие симптомов. Воспаление обычно обнаруживается во время офтальмологического осмотра, проводимого по другому поводу. При этом обследовании выявляются специфические изменения структуры сетчатки. Если очаг патологии находится в центре сосудистой оболочки, могут наблюдаться такие характерные признаки заболевания, как искажение контуров предметов, световые вспышки и мерцание перед глазами. При обследовании глазного дна обнаруживаются округлые дефекты, располагающиеся на сетчатке. Свежие следы очагов воспаления окрашены в серый или желтый цвет, рубцы постепенно бледнеют. Если терапия не была начата своевременно, может развиться отек сетчатки, сопровождающийся микроскопическими кровоизлияниями.

Данное заболевание представляет собой воспалительный процесс, локализованный в сальной железе или ресничных волосяных мешочках. Ячмень широко распространен. Причиной развития этой патологии обычно становится проникновение патогенных микробов (стафилококков и стрептококков) в протоки сальных желез на фоне общей ослабленности организма и иммунных нарушений.

Первым признаком появления заболевания является покраснение участка верхнего или нижнего века, которое затем переходит в инфильтрацию и отекает. Покраснение постепенно распространяется на окружающие ткани, нарастает отечность конъюнктивы. Через 2–3 дня после появления первых симптомов ячменя инфильтрат отекает еще больше, внутри него образуется полость, заполненная гноем, а верхняя часть отека становится желтоватой. По прошествии 1–2 суток этот нарыв прорывается за пределы века, гной выходит, болезненность и отечность постепенно стихают. При множественных гнойных очагах повышается температура тела, наблюдаются озноб и резкая болезненность в глазном яблоке. В тяжелых случаях воспаление распространяется на окружающие ткани.

Глазные заболевания не всегда начинаются после проникновения в ткани патогенных микробов. Нередко причинами серьезных недугов, сопровождающихся снижением остроты зрения, становятся травмы, ожоги и врожденные аномалии строения век.

Данное заболевание представляет собой постепенное замещение нервных волокон глаза соединительной тканью. Причиной развития этой патологии чаще всего являются тяжелые общие инфекции (менингит, энцефалит), травмы головного мозга, злокачественные и доброкачественные опухоли, а также отравление метанолом. В некоторых случаях зрительный нерв атрофируется вследствие генетической предрасположенности (эта особенность передается по мужской линии).

Первым признаком развития этого заболевания обычно становится специфическое изменение поля зрения. При перерождении периферических волокон глазного нерва оно заметно уменьшается. Атрофия центральных нервных волокон приводит к развитию дефекта зрения – скотомы. Параллельно снижается острота центрального и периферического зрения. При проведении офтальмологического обследования выявляют изменение окраски зрительного нерва (от белой до сероватой или синеватой) и уменьшение просвета кровеносных сосудов глаза. Если заболевание имеет сифилитическую природу, возникает своеобразное нарушение поля зрения – по концентрическому типу. Одновременно снижаются цветовосприятие (преимущественно красного и зеленого цветов спектра) и острота зрения. Патологический процесс зачастую распространяется на оба глаза, плохо поддается интенсивному лечению и нередко становится причиной слепоты.

Генетически обусловленная атрофия зрительного нерва встречается только у мужчин. Первым признаком развития этой патологии является снижение остроты зрения (поля зрения при этом соответствуют норме). При офтальмологическом осмотре диск глазного нерва имеет красноватый оттенок, его края расплывчаты. Через некоторое время красный цвет сменяется желтым, а острота зрения падает, поскольку глазной нерв в значительной степени утрачивает свои функции.

Это отставание века от поверхности склеры, которое сопровождается отгибанием ресниц вперед или внутрь. Существуют спастическая, атоническая, паралитическая и рубцовая разновидности выворота века.

Спастическая патология развивается после тяжелых инфекционных глазных заболеваний, например после осложненного конъюнктивита.

Паралитический выворот века возникает как одно из проявлений паралича лицевого нерва.

Атрофическая форма данного заболевания представляет собой следствие возрастного ослабевания круговой глазной мышцы (у пожилых людей или больных миелопатией).

Рубцовая патология возникает вследствие образования грубого рубца после механического травмирования, ожога или глубокой язвы.

Выворот века может быть слабо или сильно выраженным (в последнем случае заболевание сопровождается нарушением покрытия конъюнктивы и ее огрубением). При этом функционирование слезных желез нарушается, возникает чрезмерное слезотечение, а глаз становится болезненным и раздраженным.

Это заболевание представляет собой специфическое сочетание патологических изменений в глазном дне, развивающееся на фоне повышенного артериального давления. Различают 4 стадии глазной гипертонии:

– ангиопатия (расширение кровеносных сосудов глаза);

– ангиосклероз (закупорка отдельных сосудов);

– ретинопатия (уменьшение кровоснабжения сетчатки);

– нейроретинопатия (патология захватывает зрительный нерв).

При ангиопатии, развивающейся на фоне артериальной гипертонии, страдают главным образом вены. Кровеносные сосуды удлиняются, становятся извилистыми, их внутренний просвет постоянно расширен. Артерии при этом спазмируются, а их диаметр колеблется.

Во время офтальмологического обследования выявляется большое количество увеличенных кровеносных сосудов. В тяжелых случаях могут наблюдаться гиперемия зрительного нерва и множественные точечные кровоизлияния. После проведения комплексного лечения, если оно было начато вовремя, перечисленные выше симптомы медленно проходят.

Ангиосклероз – признак прогрессирования данного заболевания. У больного появляются неприятные симптомы, свидетельствующие о начинающемся поражении артерий. При осмотре глазного дна с помощью специального прибора выявляются утолщения стенок артерий, может наблюдаться также и артериовенозный перекрест.

Ретинопатия поражает сетчатку: на ней появляются мутные пятна и кровоизлияния, а через некоторое время возникают отеки желтоватого цвета. При этом наблюдается заметное снижение остроты зрения. Данное заболевание успешно поддается лечению при условии устранения основного предрасполагающего фактора – артериальной гипертонии.