Диагностика урогенитального хламидиоза проводится путем непосредственной идентификации ЭТ и РТ хламидии в клинических образцах с помощью окраски по Романовскому—Гимзе (ЭТ окрашиваются в красный и фиолетово-красный, а РТ – в синий и голубой цвета), прямого иммунофлюоресцентного метода со специфическими антителами; посева на клеточные культуры (Мс-Соу, Не Lа-229), генными методами (полимеразной цепной реакцией и др.) или путем выявления антител хламидий в сыворотке крови (реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации, микрометод реакции непрямой иммунофлюоресценции и др.), секрете предстательной железы, семенной жидкости (иммуноферментный анализ) и т. д. Наиболее достоверные результаты дает культуральный метод, однако «золотым стандартом» может считаться сочетание культурального и генного методов.

Топическая диагностика осуществляется с помощью уретроскопического, ультразвукового, бимануального и других методов исследования.

Лечение урогенитального хламидиоза является весьма сложной проблемой. Только при неосложненном свежем остром и подостром поражении уретры, слизистой оболочки канала шейки матки или прямой кишки можно ограничиться этиотропными препаратами, продолжительность их приема 7—10 дней (азитромицин назначают однократно внутрь в дозе 1,0 г); патогенетическую и местную терапию при этом применяют лишь в случае безуспешной антибиотикотерапии. Следует учитывать, что иногда новый эпизод «свежего хламидиоза» может наслаиваться на уже имеющуюся персистентную инфекцию. В подобных случаях, а также при свежем торпидном, свежем осложненном и хроническом процессах назначают комплексное лечение. При этом этиотропныс препараты назначают (в течение 21 дня) одновременно или в середине курса иммунотерапии (пирогенал, тактивин, тималин, индуктор интерферона неовир, свечи виферон и т. д.), ферментотерапии (химотрипсин, рибонуклеаза и др.), физиотерапии и адекватного местного лечения (см. «Гонорея»). Следует помнить, что субтерапевтическая доза антибиотиков, а также назначение сульфаниламидов, пенициллина, цефалоспоринов I и II поколений, левомицетина является важным фактором персистенции хламидий. Терапия же сочетанной хламидийно-гонорейной инфекции препаратами пенициллина нередко приводит к трансформации хламидий в L-подобные формы, что может послужить причиной рецидива инфекции или ее бессимптомного носительства.

Беременных лечат эритромицином внутрь по 0,5 г через 6 ч в течение 7 дней; ровамицином внутрь по 3 млн ЕД 3 раза в день 7—10 дней; рулидом по 150 мг 2 раза в день 7—10 дней, азитромицином – 1,0 г в однократной дозе. Детям назначают азитромицин внутрь по 10 мг/кг в 1-й день, затем по 5 мг/кг 4 дня или рокситромицин внутрь по 50 мг 2 раза в день 7—10 дней (детям 4—6 лет), по 100 мг 2 раза в дет, 7—10 дней (детям 7—12 лет) в сочетании с местными процедурами: сидячими ванночками из настоя цветков ромашки или шалфея (1 столовая ложка на 1 стакан кипятка), перманганата калия (1 : 5000—1 : 10000) 2 раза в день или спринцевания теми же настоями и растворами. Детям при хламидийном конъюнктивите и пневмонии назначают эритромицин внутрь по 50 мг/кг/сут, разделив на 4 приема, в течение соответственно 2 и 3 нед.

Этиология и патогенез. Среди этиологических агентов негонококковых заболеваний мочеполовой сферы важное место принадлежит микоплазмам – микроорганизмам, относящимся к классу Mollicutes, семейству Mycoplasmatoaceae, в состав которого входят два рода: Mycoplasma (около 100 видов) и Ureaplasma (3 вида). Являясь грамотрицательным и микроорганизмами, микоплазмы отличаются от бактерий отсутствием ригидной клеточной стенки (вместо которой имеется пластичная отграничивающая мембрана), выраженным плеоморфизмом, мельчайшими размерами репродуцирующихся частиц (120—150 им), способностью проходить через бактериальные фильтры; от вирусов – способностью расти на бесклеточных питательных средах, метаболизировать ряд субстратов, наличием одновременно ДНК и РНК, чувствительностью к антибиотикам. Отсутствие клеточной стенки и малые размеры микоплазм обеспечивают их тесное прилегание и внедрение в эпителий мочеполовых и фекальных путей с большей защищенностью от воздействия гуморальных и клеточных факторов иммунитета.

Три представителя патогенных микоплазм способны колонизировать мочеполовой тракт и поэтому называются генитальными.

М. hominis могут быть причиной эндометритов, сальпингитов, послеабортной и послеродовой лихорадки, и лишь при особых обстоятельствах – уретритов (и их осложнений) у мужчин. Клетки М. hominis имеют округлую или овальную форму, величину от 100 х 120 до 600 х 1200 им, покрыты трехслойной асимметричной мембраной толщиной до 10 нм. Их центральная зона представлена сетью тонких агрегированных осмиофильных нитей («ядерная область»). Там же располагаются мембранные структуры, состоящие из сложно упакованных трехслойных мембран с повышенной осмиофильностью, к которым подходят многочисленные нити нуклеоида. Вид колоний М. hominis на плотных питательных средах обычно сравнивают с яичницей-глазуньей. М. hominis разлагает аргинин, не разлагает глюкозу, не имеет фосфатной, липазной и уреазной активности.

U. urealiticum играют чрезвычайно важную роль в развитии патологии уретры и придаточных половых желез мужчин, а также нарушения фертильности за счет непосредственного влияния на сперматозоиды и их подвижность. Этим возбудителем обусловлено до 15% негонококковых заболеваний мочеполовой сферы у мужчин. Уреаплазмы обнаруживают и у женщин – половых партнерш больных уреаплазменным уретритом мужчин, чаще у женщин с повышенной сексуальной активностью, наличием воспалительных заболеваний мочеполового тракта и беременных. Особенно высока их распространенность среди больных ИППП и иммунодефицитами. U. urealiticum чрезвычайно малы (от 5 до 20 мкм) и для роста нуждаются в мочевине, которую они метаболизируют с помощью собственного фермента уреазы; выделяющийся при этом аммоний заметно ощелачивает среду, что легко определить по изменению цвета индикатора (бромтимолового синего). Выделяют по меньшей мере 14 сероваров этого возбудителя, U. urealiticum способны прикрепляться не только к эпителиальным клеткам уретры и сперматозоидам, но и к фибробластам и эритроцитам человека, их часто выделяют из верхних дыхательных путей новорожденных при бессимптомной инфекции, острой пневмонии или хроническом заболевании легких. Персистирование их обусловлено подавлением специфических иммунных реакций, связанных с активацией супрессорных клеток.

М. genitalium в большей мере причастны к развитию хронических и рецидивирующих негонококковых уретритов, в том числе осложненных хроническим простатитом и болезнью Рейтера у гомосексуалистов и бисексуалов. Сывороточные антитела к М. genitalium обнаруживают как у мужчин, так и у женщин.

Урогенитальный микоплазмоз обычно ассоциируется с другими возбудителями ИППП: хламидиями, гонококками, трихомонадами, гарднереллами, вирусом простого герпеса I и II типа, грибами Candida.

Клиническая картина. Классификация урогенитального микоплазмоза аналогична используемой при гонорее. Клинически урогенитальный микоплазмоз не имеет особенностей, отличающих его от других негонококковых заболеваний мочеполовой сферы, однако он течет менее остро, чем гонорея.

Генитальные микоплазмы могут персистировать не только в урогенитальном, но и респираторном тракте, а также в других тканях организма. Транзиторный гематогенный занос этих возбудителей из очага персистенции в другие ткани происходит при нарушении естественных барьеров (травма) и стрессорных состояниях организма, сопровождающихся иммуносупрессией.