Профилактика гонореи: первичная заключается в изменении сексуального поведения пациентов, своевременном выявлении гонореи у половых партнеров и лечении их вне зависимости от наличия или отсутствия у них клинических проявлений заболевания; недопустимости половой жизни без презерватива вплоть до снятия с диспансерного учета обоих супругов; качественном проведении профилактических осмотров лиц из групп риска, а также бесплодных пар и беременных.

Вторичная профилактика гонореи заключается в просвещении дин, относящихся к группам риска для предупреждения заражения гонореей; выявлении бессимптомно инфицированных лиц или тех, кто имеет симптомы ИППП, но скорее всего не будет обращаться в лечебные учреждения за медицинской помощью; эффективной диагностике и лечении инфицированных лиц; обследовании, лечении половых партнеров заболевших.

Профилактика гонореи глаз у новорожденных осуществляется двукратным закапыванием в них 30% раствора сульфацила натрия, девочкам одновременно таким же раствором обрабатывают половые органы. Дети для предупреждения у них гонореи должны иметь отдельную постель и индивидуальные предметы ухода (губку, полотенце, ночной горшок и т. д.). Важное значение для профилактики гонореи имеет санитарно-просветительная работа и умение врача проводить сбор точного анамнеза сексуальной жизни пациента.

Негонококковые заболевания мочеполовой сферы – важная медико-социальная проблема, обусловленная широкой распространенностью входящих в ее состав инфекций, передаваемых половым путем(ИППП), таких как хламидиоз, микоплазмоз, трихомониаз, гарднереллез, кандидоз, простой герпес, а также многообразием связанных с ними осложнений, в том числе экстрагенитальных (поражения суставов, сердечно-сосудистой системы и т. д.) и неблагоприятных последствий (повреждения фертильности, эктопическая беременность, обструктивных легочных заболеваний у детей и т. д.).

Целесообразность объединения перечисленных уретрогенных инфекций в группу негонококковых заболеваний мочеполовой сферы обусловлена сходством их между собой и с гонореей не только по путям передачи, но и по характеру клинических проявлений и социальным последствиям. Точная идентификация и своевременное сообщение о всех случаях этих заболеваний – важная часть успешного контроля заболеваемости ИППП. При уретрогенных инфекциях обычно выявляется ассоциация возбудителей этих заболеваний как между собой, так и с гонококками. Что касается условно-патогенных микроорганизмов, таких как эпидермальный стафилококк, энтерококк, зеленящий и пиогенный стрептококки, кишечная палочка, дифтероиды и др., то они очень редко, не более чем в 1—5% случаев, могут быть самостоятельными возбудителями уретрогенных инфекций и значительно чаще определяются в наружных половых органах здоровых мужчин и женщин в ассоциации с другими возбудителями ИППП.

Урогенитальный хламидиоз – наиболее распространенная инфекция, передаваемая половым путем, встречающаяся в 2—4 раза чаще, чем гонорея, и в 7,5 раза чаше, чем сифилис. По далеко не полным данным, в мире ежегодно регистрируется до 89 млн больных урогенитальным хламидиозом.

Социальная значимость урогенитального хламидиоза обусловлена не только высоким уровнем заболеваемости с частыми осложнениями, но и неблагоприятным влиянием, которое инфекция оказывает на демографические показатели, существенно повышая частоту мужского и женского бесплодия.

В настоящее время С. trachomatis является самой частой причиной негонококковых уретритов у мужчин, хронических воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин, хронического простатита, острого эпидидимита улиц моложе 35 лет, трубного бесплодия и большого процента внематочной беременности. Урогенитальный хламидиоз ведет к привычному певынашиванию беременности, внутриутробному инфицированию плода, инфицированию новорожденного и тем самым к повышению антенаталы-юй смертности, возникновению конъюнктивита и пневмонии у новорожденных.

Высокая распространенность урогенитального хламидиоза в настоящее время обусловлена как особенностями возбудителя (в частности, увеличением частоты его персистентных форм, устойчивых к противохламидийным антибиотикам в связи с их бесконтрольным или нерациональным приемом, а также самолечением), так и социальными факторами, аналогичными рассмотренным при гонорее.

Этиология и патогенез. Chlamydia trachomatis (серовары D – К) – возбудитель урогенитального хламидиоза – в первую очередь инфицирует мочеполовые органы (уретру у мужчин, канал шейки матки у женщин), а также способен поражать прямую кишку, заднюю стенку глотки, конъюнктиву глаза, эпителиальные и эпителиоидные клетки различных органов, клетки ретикулоэндотелия, лейкоциты, моноциты, макрофаги. Инфекция обычно передается половым путем, а также может быть передана из генитального тракта инфицированной матери новорожденному. Внеполовой путь передачи (через загрязненные инфицированным отделяемым руки, белье, инструментарий, общую постель и т. д.) встречается редко.

Источником заражения урогенитальным хламидиозом чаще всего являются больные, не знающие о наличии у них этой инфекции, практикующие частые половые связи с постоянной сменой половых партнеров и не использующие средств индивидуальной профилактики вензаболеваний (презервативы и т. д.).

Доказано, что урогенитальный хламидиоз увеличивает восприимчивость к инфицированности ВИЧ-1, а штаммы ВИЧ-инфекции, выделенные от таких больных, более вирулентны.

С. trachomatis – патогенная грамотрицательная бактерия, открытая в 1903 г. Л. Гельберштедтером и С. Провачеком, входит в порядок Chlamydeales, семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia. Помимо C. trachomatis, в него входят еще 3 вида: С. psitacci, С. pecorum, С. pneumoniae. Все хламидии сходны по морфологическим признакам, имеют общий родоспецифический антиген, характерный для грамотрицательных бактерий и представленный липополисахаридом (LPS) наружной мембраны клеточной стенки, а также различные видо-, подвидо– и типоспецифические антигены. Главной биологической особенностью хламидий является их уникальный облигатный внутриклеточный цикл развития, в котором участвуют две формы возбудителя: элементарные тельца (ЭТ), адаптированные к внеклеточному выживанию, мало подвержены действию антибактериальных препаратов диаметром 0,2—0,3 мкм с электронно-плотным нуклеотидом и протопластом, что обеспечивает устойчивость к факторам внешней среды (инфекционная форма заболевания), и внутриклеточные спороподобные, метаболически активные (но не вырабатывающие собственной энергии, а живущие за счет энергии клетки-хозяина) ретикулярные (инициальные) тельца (РТ) – форма внутриклеточного существования паразита, обеспечивающая его репродукцию, диаметр их 0,5—1,0 мкм, без электронно-плотного нуклеоида. Посредством специфических рецепторов ЭТ прикрепляются к клеткам эпителия, проникая внутрь их фагосом. Здесь в цитоплазматической вакуоли (эндосоме) ЭТ трансформируются через стадию переходных телец (ПТ) в РТ, а последние подвергаются бинарному делению. После периода роста и деления РТ подвергаются обратной трансформации через стадию ПТ в ЭТ. В итоге вся вакуоль заполняется ЭТ и превращается во «включение» в цитоплазме клетки-хозяина. Полный внутриклеточный цикл развития хламидий при изучении in vivo на культуре продолжается 48—72 ч, в зависимости от штамма хламидий, природы клеток-хозяев и условий среды. После лизиса клетки-хозяина сотни новых ЭТ и РТ выделяются в межклеточные пространства, инфицируя другие клетки.

Иммунный ответ на хламидий характеризуется клеточными и гуморальными иммунными реакциями, в частности выработкой специфических IgА, IgG, IgМ, что, однако, не приводит к резистентности к инфекции. Постинфекционный иммунитет нестойкий и кратковременный. Возможны случаи реинфекции и суперинфекции. В последние годы сообщается о формировании персистентных форм хламидийной инфекции (при которых хламидий, несмотря на прерывание типичного цикла развития, остаются жизнеспособными, но менее чувствительными к воздействию защитных факторов организма и антибиотиков), что сопровождается морфологическим увеличением возбудителей и изменением их антигенного состава (с уменьшением экспрессии основного видоспецифического антигена наружной мембраны хламидий – МОМР и LPS и увеличением экспрессии ассоциированного с внутренней мембраной белка теплового шока хламидий – Н5Р-60). Последний на 50% идентичен такому же белку мембраны клетки человека, в связи с чем иммунная и фагоцитарная системы перестают распознавать его как чужеродный, не формируя адекватных реакций; однако антитела к Н5Р-60 могут вызывать аутоиммунные поражения тканей, обусловленные перекрестными реакциями с Н8Р-60 человека. Уменьшение же количества МОМР в клеточной стенке атипичных РТ персистирующих форм хламидий, по мнению ряда авторов, может приводить к уменьшению чувствительности к антибиотикам из-за того, что МОМР способен функционировать как порин, пропуская в стенку большие гидрофильные молекулы, к которым относится большинство антибиотиков. Персистирование хламидий в особых мембраноограниченных зонах эпителия и трихомонад, а также в нейтрофилах, макрофагах, лимфоцитах, в эндотелиоцитах лимфатических капилляров и во внеклеточных фагосомах также способствует переживанию возбудителями периода лекарственной терапии.