У больных гиперинсулинизмом уровень глюкозы в крови постоянно ниже нормального, глюкоза сверх нормы переводится в гликоген печени, а затем в жировые запасы. Поэтому обычным симптомом гиперинсулинизма является увеличение массы тела. Характерны также быстрая утомляемость и повышенный аппетит. Больной оказывается в порочном круге: запасы энергии в организме велики, а полноценно использовать их для жизнедеятельности больной не может. Попытки организма вернуть глюкозу в кровь из запасов печени оканчиваются полной или частичной неудачей, избыточный инсулин крови снова возвращает глюкозу в печень. Отсюда и увеличение массы тела. Отсюда и желание есть сверх меры и пополнять таким образом кровь глюкозой.

Физические нагрузки при гиперинсулинизме приводят к быстрому расходованию уменьшенного количества глюкозы в крови, появлению признаков гипогликемии. При продолжении физической работы больной ощущает необходимость досрочного поступления глюкозы в организм с пищей. Это формирует повышенный аппетит.

Гиперинсулинизм, в определённом смысле, противоположен диабету I типа.

Состояние гиперинсулинизма может быть вызвано искусственно с помощью лекарственных средств. Так, очень часто больным сахарным диабетом III типа, особенно при пониженной массе тела, по некомпетентности назначают инъекции инсулина в больших дозах, на нормальные дозы организм таких больных реагирует слабо. Таким способом больного вводят искусственно в состояние сильного гиперинсулинизма. Через несколько дней инъекций больной начинает неожиданно для специалиста терять сознание после незначительной физической нагрузки, даже после нескольких шагов по больничному коридору. Больного сажают на коляску, но инсулин не отменяют. Такова магия инсулина и таков искусственно вызванный гиперинсулинизм, он держит больного на грани гипогликемической комы.

Увеличение массы тела при гиперинсулинизме отличается от увеличения массы тела при небольшом систематическом переедании более высоким уровнем инсулина в крови и, соответственно, пониженным уровнем глюкозы в крови.

Гиперинсулинизм вызывает одну из разновидностей ожирения, не сопровождающегося диабетом. Причиной развития гиперинсулинизма специалисты называют потерю тканями чувствительности к инсулину, из-за чего, по их мнению, и вырабатывается избыточный инсулин (чтобы не увеличивался уровень глюкозы в крови). Такая точка зрения излагается в журнале «Наука и жизнь», № 12, 1990 г. Однако, положение дел здесь по сути противоположно дефициту инсулина при диабете I типа. Причина не в изменениях чувствительности тканей к инсулину, об этом подробно говорилось выше. Дело в нарушениях вегетативной иннервации и кровоснабжения островковой части поджелудочной железы, в данном случае, в сторону их усиления.

В журнале «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год, приведены графические характеристики различных состояний крови в связи с сахарным диабетом. Для того, чтобы удобно продемонстрировать полезные выводы из этих графических материалов, к сожалению, не сделанные журналом, мы преобразовали графические данные в усреднённые количественные и предлагаем их читателю.

Данные по глюкозе — средние значения концентрации глюкозы в крови в течение 2-х часов после приема глюкозы, мг/100 мл.

Данные по инсулину — средние значения уровня инсулина в плазме крови в течение 2-х часов после приема глюкозы, микроед./мл.

Эти данные позволяют раз и навсегда прекратить разговоры о недостаточности инсулина при сахарном диабете II типа: росту уровня глюкозы в 2 раза по сравнению с нормой соответствует пятикратный рост уровня инсулина! Пропорциональность между уровнями глюкозы и инсулина нарушена и при диабете I типа, но в этом случае в сторону уменьшения уровня инсулина: увеличению концентрации глюкозы в 2 раза соответствует уменьшение уровня инсулина в 3 раза.

Необходимо отметить, что приводимые в специальной литературе данные о причинах смерти больных сахарным диабетом показывают, что больные погибают, главным образом, не непосредственно от сахарного диабета, а от сердечно-сосудистых заболеваний (60—80% больных).

Широко известно, что для сахарного диабета специфичны так называемые микроангиопатии — поражения кровеносных сосудов малого калибра (артериол, венул, капилляров), имеющие в своей основе утолщение базальной мембраны в результате отложения в сосудистой стенке гликопротеидов.

Макроангиопатии — поражения артерий большого и среднего калибра (аорта, коронарные артерии и др.) не являются специфичными для сахарного диабета.

«Клинически поражения сосудов микроциркуляторного русла при СД могут проявляться весьма разнообразно: в виде ангиоретинопатии, диабетической нефропатии (гломерулосклероза), периферических микроангиопатий нижних или, что реже, верхних конечностей. Можно сказать, что диабетические микроангиопатий встречаются практически во всех внутренних органах, а также в коже…» (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).

Поскольку все осложнения СД являются следствием самого главного в этом заболевании, гипергликемии крови, мы считаем возможным не останавливаться подробно на особенностях и тонкостях развития осложнений, т. к. ставим вопрос о безусловном излечении гипергликемии крови, не приведённой в неизлечимое состояние инъекциями инсулина.

Изучение осложнений СД само по себе имеет определённое значение. Однако, главным в исследовании сахарного диабета, по нашему мнению, должен быть сам диабет, успешная борьба с ним. Этим автоматически решается вопрос о всех возможных осложнениях сахарного диабета и их тонкостях. Важнейшим шагом в этом направлении должно быть излечение 85% больных сахарным диабетом — больных диабетом II типа, для чего необходимо, в первую очередь, исключить для этих больных назначение инсулина. Категорически!

Следующим шагом должна быть разработка методов излечения больных сахарным диабетом I типа, что возможно только до назначения инъекций инсулина таким больным.

Многие авторы, не продвинувшись в решении главного вопроса в борьбе с гипергликемией крови, отдают все силы исследованию осложнений сахарного диабета. В этом есть определённый смысл.

Но вот «новинка»: оказывается, при сахарном диабете микроангиопатия по времени может опережать развитие самого сахарного диабета, т. е. следствие может опережать основное событие.

«…Ряд имеющихся данных свидетельствуют о том, что специфические для СД изменения мельчайших сосудов могут предшествовать развитию клинической картины заболевания с её явными обменными сдвигами, а не являться только её следствием» (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).

Ещё один шаг и эндокринология дойдет до утверждения о возможности существования осложнений и без основного заболевания!

Недооценивать осложнения сахарного диабета, конечно же, нельзя. По сообщению «Медицинской газеты», каждые пять из шести нетравматических ампутаций стопы приходятся на больных сахарным диабетом. Но при всем этом трудно понять выступления в печати за «развитие нового, весьма перспективного научного направления — нейродиабетологии».