Причины инфекционного эндокардита – многие виды возбудителей, но преобладают грамположитель-ные кокки (стрептококки, стафилококки), грамотрица-тельные бактерии, хламидии, вирусы.

Патогенез инфекционного эндокардита: особое значение имеет снижение иммунобиологических свойств макроорганизма, наличие очагов инфекции. При морфологическом исследовании на эндокарде можно обнаружить очаги изъязвления с образованием тромбов, при клапанном поражении развивается деформация клапанов. При остром септическом эндокардите в миокарде появляются очаги гнойного расплавления.

Большие критерии диагностики инфекционного эндокардита:

1) высевание из двух раздельных культур крови типичных возбудителей (зеленящий стрептококк, энтерококк, золотистый стафилококк);

2) эхокардиографические признаки ИЭ – вегетация на клапанах сердца или подклапанных структурах, клапанная регургитация крови, абсцесс в области протезированного клапана.

Малые критерии:

1) предшествующее поражение клапанов или наркомания (с введением наркотика в вену);

2) лихорадка свыше 38 °C;

3) сосудистые симптомы: инфаркты легких, артериальные эмболии, микотические аневризмы, интракра-ниальные кровоизлияния, симптом Лукина;

4) иммунологические симптомы в виде проявлений гломерулонефрита, узелков Ослера, пятен Рота, ревматоидный фактор;

5) положительный результат исследования на ге-мокультуру, не соответствующий требованиям больших критериев;

6) эхокардиографические признаки, не соответствующие большим критериям.

Инфекционный эндокардит считается доказанным, если представлены два больших признака или один большой и три малых либо пять малых критериев.

Клинико-морфологическая классификация:

1) первичный ИЭ – на интактных клапанах;

2) вторичный ИЭ – на поврежденных клапанах, врожденных пороках сердца, после операций на сердце.

Лабораторная диагностика: в общем анализе крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в биохимическом анализе крови – увеличение С-реактивного белка, глобулинов в протеинограмме. В крови высевается возбудитель заболевания. При поражении почек по типу гломерулонефрита в моче гематурия. При эхокардио-графии можно обнаружить тромботические вегетации на клапанах.

Лечение проводится длительное с применением антибиотиков, курс от 2 до 6 месяцев (цефалоспорины 3-го поколения, защищенные пенициллины, аминогли-козиды – нетримицин и т. д.).

Назначается противовоспалительная терапия, глю-кокортикоиды. При тромбоэмболических осложнениях назначают антикоагулянты, гепарин. Обязательное санирование очагов инфекции хронического тонзиллита, кариеса, гайморита и т. д. Показания к хирургическому лечению: некупируемая недостаточность кровообращения, упорные эмболии, прогрессирующая деструкция клапанов.

Миокардит – это воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционным и неинфекционным прямым воздействием или опосредованно через иммунные механизмы, протекающее остро, подостро или хронически.

Этиология миокардита: бактериальные возбудители (дифтерии, брюшного тифа, сальмонеллеза, туберкулеза). Грибы (аспергиллез, кокцидиомикоз, актиноми-коз). Кардиты бывают двух видов:

1) являющиеся следствием воздействия на организм белковых препаратов, физических и химических объектов (сывороточные, лекарственные, поствакцинальные);

2) при диффузных болезнях соединительных тканей (ДБСТ): наследственные факторы (генетически детерминированный дефект противовирусного иммунитета).

Классификация миокардитов.

1. Врожденные, или антенатальные, кардиты:

1) ранние кардиты: фиброэластоз – преобладание эластической ткани или эластофиброз – преобладание фиброзной ткани;

2) поздние кардиты (поздние фетопатии) – данный морфологический признак отсутствует.

2. Приобретенные кардиты раннего возраста, до 2 лет.

3. Приобретенные кардиты – от 2 до 5 лет. Первично подострые миокардиты – характерно постепенное начало, очерченная острая фаза, переходящая в длительный хронический процесс от 5 до 18 лет.

4. Миокардиты у детей старшего возраста.

Классификация по течению: 1) острое течение;

2) подострое течение кардита – от 5 до 18 месяцев;

3) хроническое течение – более 18 месяцев. Варианты:

1) застойный;

2) гипертрофический;

3) рестриктивный.

Классификация по степени тяжести кардита: легкая, средней тяжести, тяжелая.

Исходы и осложнения: кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, тром-боэмболический синдром.

Клиническая картина независимо от их причины одинаковая: увеличение размеров сердца, увеличение звучности тонов, особенно I тона, появление апикального систолического шума, тахикардия, реже брадикар-дия, ригидность ритма. При инфекционных паренхиматозных эндокардитах характерен ярко выраженный кардиальный синдром, кардиомегалия, глухость сердечных тонов, ригидный ритм. Развивается тотальная недостаточность кровообращения. При сосудистых поражениях миокарда характерен болевой синдром, нарушение процессов возбуждения. При пораженном миокарде обнаруживаются сосудистые поражения. Особенность: волнообразный характер, торпидность течения, обострения при присоединении интеркуррентных инфекций.

При рентгенологическом исследовании – расширение границ сердца во все стороны. На ЭКГ – нарушение ритма, блокады.

Признаки большой значимости (4 балла): увеличение общих размеров сердца или его полостей при отсутствии выпота в перикарде по данным рентгенографического или ультразвукового исследования; снижение сократительной способности миокарда (по данным эхо-кардиографии, реографии) или наличие сердечной недостаточности.

Признаки средней значимости (2 балла): признаки отсутствия влияния вегетативной нервной системы на деятельность сердца (ригидность ритма, отсутствие дыхательной аритмии), подтвержденных кардиоинтер-валографией; обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител; повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов ЛДГ, малатгидрогеназы; комплекс ЭКГ-признаков гипертрофии отделов сердца, ЭКГ-признаки ишемии.

Малые признаки (1 балл): боли в области сердца, ослабление звучности I тона; тахи– или брадикардия; апикальный систолический шум; ритм галопа; синоаурикулярная блокада; нарушение антриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости; эктопический ритм; экстрасистолия; смещение интервала S – T, изменение зубца Т.

Диагноз миокардита достоверный, если сумма полученных баллов 5 и более; обязательное наличие хотя бы одного из признаков большой значимости. Вероятный диагноз, если сумма баллов 3–4; обязательное наличие признака средней значимости.

Нью-йоркская кардиологическая ассоциация выявила связь с перенесенной инфекцией, которую доказала клиническими и лабораторными данными: выявление возбудителя, реакция связывания комплемента, результаты реакции нейтрализации, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного СОЭ.

Малые признаки: увеличение размеров сердца, тахикардия (иногда брадикардия), ослабление I тона, ритм галопа.

Большие признаки: патологические изменения на ЭКГ (нарушение реполяризации, нарушение ритма и проводимости), повышение концентрации в крови кардио-селективных ферментов и белков (КФК, МФ, ЛДГ, тропонин Т). Увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или Эхо-КГ. Застойная недостаточность кровообращения. Кардиогенный шок.

Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекцией с одним большим и двумя малыми критериями.

Лечение. Этиотропная терапия, антибиотикотерапия. Патогенетическая терапия миокардита: НПВП, продолжительность лечения составляет 4–6 недель (индометацин, бруфен, вольтарен), ГКС, продолжительность лечения 2–5 недель, преднизолон. Иммунодепрессанты (аминохинолиновые препараты) продолжительность лечения 4–8 месяцев (делагил, плаквенил). При возникновении таких осложнений как нарушение ритма сердца, развитие сердечной недостаточности, тромбоэболии, назначают симптоматическую терапию, включающую диуретики, антиаритмики, тромболитики, антикоагулянты и др.