Однако ситуация оказывается значительно сложнее, поскольку энергетические требования к разным рабочим процессам разные. Это соображение и послужило основой новой концепции канадского физиолога П. Хочачка, которую он выдвинул в 1986 году: первичным звеном нарушений функций клетки при недостатке кислорода и энергии окисления является изменение концентрации ионов кальция в цитозоле. Эта концепция получила дальнейшее подтверждение, развитие и нашла свое применение в клинике нарушений мозгового кровообращения у человека.
Сущность концепцииП. Хочачка. Как известно, концентрация ионов кальция в цитозоле очень мала и составляет 10-7-10-8 М. При такой малой концентрации в 1 мкм3 массы цитозоля содержится всего несколько ионов кальция. Однако именно при такой концентрации ионы кальция регулируют важнейшие биохимические и биофизические процессы в клетке. В физиологических условиях «избыток» ионов транспортируется через клеточную мембрану в околоклеточную среду, в митохондрии, в ретикулоэндотелиальную систему клетки. Низкая концентрация кальция в цитозоле поддерживается за счет некоторых других процессов, которые мы здесь не рассматриваем. Все эти процессы весьма энергоемки. Достаточно сказать, что перемещение одного иона кальция из цитозоля в околоклеточную среду, где концентрация ионов кальция почти в 10 тыс. раз больше, чем в цитозоле, требует гидролиза одной молекулы АТФ.
Вот почему при уменьшении синтеза АТФ первично нарушаются процессы, которые поддерживают низкую концентрацию кальция в клетке. Повышение концентрации ионов кальция не только тормозит зависимые от кальция реакции, но и вызывает их «дезорганизацию». Так, например, активизируются липазы, которые приводят к образованию активных радикалов, активизируются специфические фосфолипазы, которые начинают разрушать мембраны клетки и клеточных органелл.
Подробная схема развития этих процессов приводится в цитированных выше исследованиях, в упрощенном виде она представлена в монографии К. П. Иванова (1993). Таким образом, можно сказать, что пределы адаптации к недостатку кислорода и энергии окисления в значительной мере зависят от развития описанных выше явлений. Различные фармакологические препараты, облегчающие или стимулирующие кальциевый обмен, оказывают довольно существенное благоприятное воздействие на восстановление функций нервных клеток после ишемии. На процесс развития гипоксии, аноксии или ишемии эти препараты влияют лишь кратковременно, так как их действие направлено не на причину нарушений, а лишь на их последствия.
Острое охлаждение человека в результате различного рода несчастных случаев – эксидентальная гипотермия. Данный синдром возникает при транспортных катастрофах на воде, особенно ярко проявляется в морях северных и южных («высоких») широт. Эти случаи не так уж редки. По данным страховой компании Ллойда, в 70-х годах ежегодно терпели аварии и тонули в среднем 400 крупнотоннажных морских судов в год, а в настоящее время в связи с интенсификацией судоходства, увеличением числа кораблей и усложнением управления судами число катастроф резко возросло.
В связи с высокой теплопроводностью воды охлаждение тела человека при морских катастрофах может развиваться очень быстро, что является важной особенностью такого рода гипотермии. Охлаждение организма при различных обстоятельствах затрудняет и нарушает процессы адаптации к травмам, кровопотерям, голоду.
1. Физиологическая адаптация к острому охлаждению осуществляется прежде всего за счет уменьшения теплоотдачи тела в среду благодаря сужению кожных сосудов, что часто рассматривают как результат уменьшения теплопроводности периферических тканей. С точки зрения теплофизики теплопроводность тканей почти не меняется, поскольку она близка к теплопроводности воды.
Сужение кожных сосудов уменьшает тепломассоперенос кровью, т. е. передачу тепла из центральных областей тела во внутреннюю среду кровяной конвекцией. Эффективность этой реакции, особенно в холодной воде, невелика и не превышает одной единицы Кло (Сlо), международной единицы теплоизоляции, равной:
На воздухе это соответствует примерно защите от холода, которую дает одна плотная хлопчатобумажная рубашка. В воде такая величина малоэффективна.
2. Другая линия защиты – повышение теплопродукции за счет терморегуляционного тонуса и мышечной дрожи. Теплопродукция при этом повышается не более чем в 2,5–3 раза по сравнению с уровнем основного обмена. Столь низкая эффективность этих реакций объясняется тем, что мышцы не производят механической работы и источником тепла при терморегуляционном тонусе и дрожи является почти исключительно энергия активации, предшествующая сокращению мышечных волокон, что дает сравнительно мало тепла.
Мощным источником теплопродукции могла бы стать произвольная мышечная деятельность, которая повышает общую теплопродукцию организма в 10–15 раз. Однако приток крови к работающим мышцам резко увеличивает передачу тепла в среду. Поэтому использование интенсивной мышечной деятельности для предотвращения охлаждения тела в холодной воде весьма проблематично.
Человек, оказавшийся в воде при температуре 0 °C, выживает в течение 15–30 мин; при 5 °C – 15–60 мин; при 10 °C – 30–90 мин; при 15 °C – 2–7 ч; при 20 °C – 3-16 ч; при 25–26 °C – от 12 ч до нескольких суток.
Столь большие различия во времени выживания для разных людей при одной и той же температуре воды объясняются разными факторами, главный из которых – индивидуальные различия эффективности и пределов адаптации к холоду, равно как и неодинаковые температурные пороги потери сознания и выключения важнейших физиологических функций.
Закономерности теплообмена между телом человека и водой разной температуры до сих пор представляют собой сложную и нерешенную физическую и физиологическую проблему.
На воздухе спазм кожных сосудов снижает теплопотери едва на 8-13 %, в воде соответствующее снижение будет еще меньше. Пределы адаптации достигаются очень быстро. При погружении человека в воду, температура которой составляет 6 °C, температура кожи человека становится равной температуре воды всего через 10–12 мин. Тепломассоперенос кровью из центральных областей тела к коже практически прекращается, в то время как потеря тепла в результате кондукции резко возрастает в соответствии с увеличением температурного градиента между центром тела и средой.
Эффективность реакции повышения теплопродукции при защите от холода зависит от величины теплоизоляции. Обнаженный человек в воде с температурой 10–15 °C теряет в единицу времени в 10–15 раз больше тепла, чем на воздухе при такой же температуре. Для поддержания нормальной температуры тела в таких условиях ему необходимо повысить теплопродукцию соответственно в 10–15 раз. Определенный резерв тепла представляет химическая терморегуляция. Между тем ее максимальная мощность у человека невелика. Как уже упоминалось выше, она способна увеличить теплопродукцию по сравнению с уровнем основного обмена всего в 2,5–3 раза. Следовательно, химическая терморегуляция может лишь замедлить охлаждение тела, но не предотвратить гипотермию.
Таким образом, пределы адаптации к холоду за счет химической терморегуляции в воде достигаются очень быстро. Далее происходит неизбежное снижение температуры центральных областей тела. При этом при температуре тела в прямой кишке ниже 32 °C человек, как правило, теряет способность к самостоятельному разогреванию и восстановлению физиологических функций, хотя слабое легочное дыхание может сохраняться при температуре тела 24–26 °C, а слабые сокращения сердца с частотой 8-10 ударов в минуту иногда определяются и при температуре тела 20 °C. Такое сохранение жизнедеятельности при минимуме физиологических функций тоже можно квалифицировать как результат адаптации организма к низкой и сравнительно очень низкой температуре тела. Предел этого вида адаптации достигается при полном выключении основных жизнеобеспечивающих физиологических функций.
