Установлено, что пределы переносимости на частотах ниже 100 Гц достигают от 150 до 154 дБ при выраженных симптомах тошноты, головокружения, кашля, срыва дыхания и т. п. Установлено, что предельные уровни инфразвука с уровнями звукового давления 150 дБ на частотах от 1 до 7 Гц, 145 дБ на частотах от 8 до 11 Гц и 140 дБ – от 12 до 20 Гц находятся в пределах переносимости человеком. Эти величины относятся к дискретным частотам либо октавным полосам с центрами около этих частот, причем максимальная длительность воздействия равна 8 мин при 16-часовых перерывах между двумя воздействиями.
Полагают, что следует избегать воздействия инфразвука с уровнями выше 150 дБ, поскольку даже при максимальной защите слуха в этом случае возникают общие реакции организма неслухового характера.
В профилактике вредного воздействия шумов на организм ведущее место занимают технические средства борьбы. Однако инженеры-конструкторы, проектировщики должны иметь величины уровней шумов, безопасных для здоровья, чтобы использовать их при расчетах шумности будущих машин, агрегатов, инструментов, а также для оценки звукоизоляции ограждающих конструкций и пр. Отсюда становится очевидным, что в профилактике неблагоприятного влияния шума ведущее место должно быть отведено гигиеническому нормированию, т. е. установлению предельно допустимых величин шума, которые при ежедневном систематическом действии в течение всего рабочего дня и в течение многих лет в отдаленных последствиях не могут вызвать заболеваний организма.
Борьба с вредным воздействием шумов может проводиться в основном двумя путями: уменьшением шума в источнике его образования конструктивными, технологическими и эксплуатационными мероприятиями, а также снижением шума по пути его распространения средствами звукоизоляции и звукопоглощения.
При невозможности в ряде случаев достигнуть снижения шума до допустимых уровней техническими средствами рекомендуется использовать индивидуальные средства защиты работающих от вредного воздействия шума. К этим средствам относятся кабины наблюдения и дистанционного управления, защищающие рабочего от воздействия шума, а также различного типа противошумы. К индивидуальным противошумам относятся так называемые внутренние противошумные вкладыши, противошумные наушники и шлемы.
3.7. Острая гипоксия
Гипоксия в переводе с греческого означает «понижение содержания кислорода в тканях организма». Синоним этого термина в русском языке – кислородное голодание или кислородная недостаточность.
У практически здоровых людей гипоксическая гипоксия возникает при подъемах на высоту без дополнительного дыхания кислородом. Эту форму гипоксического состояния принято называть высотной гипоксией. Она имеет исключительно большое значение для авиакосмической медицины, так как в условиях полета могут возникать различные ситуации, определяющие снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Кроме того, воздействие гипоксической гипоксии умеренной степени традиционно используется как функциональная проба при врачебной экспертизе летного состава (В.Б. Малкин, 1986).
П. Бэр (1878) на основании экспериментального изучения влияния пониженного барометрического давления впервые установил, что кислородное голодание – основная причина возникновения болезненного состояния и гибели животных на больших высотах.
В России эти проблемы привлекли к себе внимание двух выдающихся естествоиспытателей – Д. И. Менделеева, предложившего использовать для защиты людей в высотных полетах герметические кабины с искусственной газовой атмосферой, и И. М. Сеченова, впервые теоретически проанализировавшего газообмен в легких и поступление О2 в организм при различных степенях разрежения вдыхаемого воздуха. И. М. Сеченов установил закон постоянства газового состава альвеолярного воздуха и зависимость его от парциального давления кислорода в окружающей газовой среде. Им же было сформулировано представление о «внутренней высоте», отражающей закономерные изменения поступления в кровь О2 при снижении барометрического давления. Исследования П. Бэра и И. М. Сеченова имели фундаментальное значение как для успешного изучения проблемы кислородного голодания, так и для разработки средств, защищающих экипаж в полете от гипоксии.
В конце XIX столетия и в первой половине XX века значительный вклад в изучение физиологических механизмов адаптации организма животных и человека к высотной гипоксии был сделан выдающимися физиологами: за рубежом – А. Моссо, Дж. Холденом, Д. Баркрофтом, К. Дугласом, Л. Гендерсоном, Н. Цунцем, Е. Шнейдером, X. Гартманом, Э. Опицем, У. Люфтом; в нашей стране – В. В. Пашутиным, П. М. Альбицким, П. И. Егоровым, В. В. Стрельцовым, Г. Е. Владимировым, А. П. Аполлоновым, Д. И. Ивановым, В. Г. Миролюбовым, М. Е. Маршаком, Н. Н. Сиротининым, Д. Е. Розенблюмом, В. Б. Малкиным и др.
В начале XX века интерес к высотной гипоксии неуклонно возрастал. Причиной этого было прежде всего развитие техники, которое определило возможность как плавания на подводных лодках, так и полетов на самолетах, а позже и на космических летательных аппаратах. В первые годы развития авиации, когда летчики летали в открытых кабинах и в полетах еще не пользовались приспособлениями для дыхания кислородом, кислородное голодание было центральной проблемой авиационной медицины. Именно в эти годы острое кислородное голодание стали использовать в качестве функциональной пробы для отбора лиц, поступающих на службу в авиацию, и при медицинском освидетельствовании летчиков.
Техническая революция не только открыла возможность полетов человека в космическое пространство, путешествий в глубины морей и океанов, но и обеспечила сохранение нормальной жизнедеятельности людей в этих условиях, которые лежат далеко за границами естественных адаптационных возможностей организма человека. Однако абсолютно надежной техники нет. Нельзя полностью исключить вероятность разгерметизации кабин, неправильного использования или отказа кислородного снаряжения.
П. Бэр, И. М. Сеченов установили, что уменьшение рО2 во вдыхаемом воздухе является причиной возникновения высотной гипоксии – кислородного голодания. Механизм этого явления обусловлен тем, что в процессе дыхания газообмен в легких – поступление в кровь кислорода и выведение углекислого газа – происходит в основном в результате разницы парциальных давлений этих газов в крови легочных сосудов и альвеолярном воздухе. Следовательно, с понижением рО2 во вдыхаемом воздухе уменьшается поступление кислорода в организм, ко всем его тканям.
Организм человека не располагает сколь-либо существенными запасами кислорода. Прекращение поступления О2 в организм приводит через несколько минут к развитию тяжелого патологического состояния, а смерть наступает уже через 5–6 мин, в то время как без воды человек может обходиться до 10–12 дней, а без пищи – более месяца.
В зависимости от функционального состояния организма потребность его в О2 изменяется. При работе потребление О2 в испытывающих функциональную нагрузку тканях возрастает. Кислородное голодание возникает в случае, когда потребность тканей в кислороде превышает его поступление к ним.
Минимальный уровень энергии окислительных процессов и потребления О2, необходимый для поддержания структуры и функции, неодинаков для различных тканей организма. У высокоразвитых животных и человека наиболее чувствительной к недостатку кислорода является ЦНС – филогенетически самое молодое образование. По данным Э. Ламбертсена, мозг человека в среднем потребляет в покое 3,5 мл О2 на 100 г ткани в 1 мин. Это приблизительно 50 мл в 1 мин для всего мозга. Если учесть, что масса головного мозга составляет немногим более 2 % массы тела, то становится очевидной крайне высокая его потребность в О2. Последнее определяет то, что при остром кислородном голодании в первую очередь возникают нарушения деятельности ЦНС.
