Считается, что у человека после острой кровопотери соответствующие механизмы регуляции объема крови могут обеспечить поступление в кровяное русло до 1 л жидкости в час. Это, однако, теоретическая величина, а фактически при потере 25 % объема крови восстановление АД и объема крови происходит в течение 4–6 ч, а при потере 30–35 % объема крови восстановления за счет чисто физиологической компенсации может не произойти, и организм погибает.

• Нарушение гемодинамики. Массивная кровопотеря специфически нарушает тонкие механизмы регуляции гемодинамики. Как известно, в системе венул (особенно в мозге) существует тенденция к реагрегации эритроцитов и к массовой адгезии лейкоцитов к стенкам венул, через которые они путем диапедеза проникают в ткани, где превращаются в плазматические клетки, выполняющие иммунные функции. Двум этим процессам способствует резкое физиологическое замедление скорости кровотока в венулах (по сравнению с артериолами аналогичного калибра) и резкое уменьшение кровяного давления. Оба этих фактора способствуют как реагрегации эритроцитов, так и массовой адгезии лейкоцитов. По данным К. П. Иванова (1993), в норме в физиологических условиях потоки эритроцитов из капилляров в венулы и из мельчайших венул в более крупные переходят не сливаясь, сохраняя свою динамическую структуру. Это препятствует реагрегации эритроцитов и смещению лейкоцитов к стенкам венул. Резкое замедление скорости обращения крови после массивной кровопотери приводит к деформации динамической структуры кровотока в венулах или к резкому ее нарушению. В результате в ряде микрососудов венозной системы происходит агрегация эритроцитов, массовая адгезия лейкоцитов, коагуляция крови, что приводит к закупорке сосудов и резкому ухудшению снабжения тканей кислородом. Такие явления составляют часть патогенетических механизмов геморрагического шока.

• Механизмы восстановления и адаптации при кровопотерях.

1. Механическое восполнение. Сравнительно малая эффективность физиологических механизмов восстановления массы потерянной крови затрудняет разработки мер по спасению человека при массивной кровопотере. Механическое восполнение потерянной крови сопряжено с определенным риском. Действительно, инфузия больших количеств донорской крови может усилить процесс микрокоагуляции крови в микрососудах и поэтому применяется редко. Инфузия больших количеств растворов кристаллоидов или коллоидных веществ нарушает физиологические отношения в гемодинамике и в обмене воды и ионов. Такие растворы приходится вводить в организм в объемах, в 1,5–1,6 раза превышающих величину потерянной крови, что вызывает, в частности, неадекватную нагрузку на сердце.

2. Физиологическая адаптация. При кровопотере уменьшение объема и кислородной емкости крови обычно происходит одновременно, однако физиологическая адаптация к этим нарушениям по механизмам и мощности существенно различается. Уменьшение объема циркулирующей крови на 30–35 % самостоятельно, физиологически, у человека не восстанавливается, о чем говорилось выше. При нормоволемии (нормальном объеме) кислородная емкость крови человека может уменьшиться в 3 и даже в 4 раза до 5–6% (об.) при сохранении сознания и основных физиологических функций. В этом отношении пределы физиологической адаптации у человека очень широки.

Механизм физиологической адаптации заключается, главным образом, в повышении скорости кровотока. При резком уменьшении кислородной емкости крови МОК у человека может увеличиться в 3–4 раза, что может обеспечить общий объем потребления кислорода, близкий к норме. При этом наиболее важно сохранить достаточную доставку кислорода в миокарде и в мозге. Действительно, в миокарде при снижении кислородной емкости крови скорость кровотока в микрососудах резко возрастает. Кроме того, миокард в состоянии относительного покоя получает кислород в определенном «избытке». Этот резерв может эффективно использоваться при уменьшении содержания гемоглобина в крови. В мозге измерить скорость кровотока в микрососудах при гемоделюции (разведении крови) по техническим причинам очень трудно, однако К. П. Иванову удалось сделать такие измерения с помощью кинотелевизионной техники. Было показано, что в венулах коры мозга диаметром 8-12 мкм при уменьшении гематокрита на 1/2 от 44 ± 1 до 22 ± 1 % скорость кровотока возросла от 2,0 ± 0,1 до 3,4 ± 0,1 мм/с, т. е. примерно в 1,5 раза. При снижении гематокрита до 17 % скорость кровотока в ряде венул увеличивается в 2–2,5 раза.

Определенную роль в улучшении снабжения тканей кислородом в данной ситуации может играть и сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) вправо. Такой сдвиг в сочетании с ускорением обращения крови создает, однако, определенные физиологические проблемы для насыщения крови кислородом в легких.

Эффективность компенсаторных реакций организма при падении кислородной емкости зависит от ряда переменных, таких как фактическое содержание гемоглобина в крови, величина МОК, положение КДО крови, фактическая потребность в кислороде организма при данных конкретных условиях. Выяснение количественных отношений между этими параметрами представляет большой научный интерес с точки зрения анализа механизмов адаптации к снижению кислородной емкости крови, установления пределов их эффективности. Эмпирически указанные взаимоотношения проанализировать очень трудно из-за большой сложности и нелинейности взаимных влияний. Тем не менее для человека, который получил травму и потерял часть крови в результате несчастного случая или какой-либо катастрофы, необходима оценка эффективности механизмов физиологической адаптации с целью прогноза состояния и выбора мер по оказанию помощи.

Поэтому в настоящее время у больного срочно измеряют указанные выше параметры и определяют некоторые вспомогательные показатели, получая с помощью специальных программ на ЭВМ данные о состоянии и эффективности механизмов физиологической адаптации. Это новейший и весьма продуктивный метод изучения механизмов и пределов физиологической адаптации, который, несомненно, будет широко применяться.

Особая проблема адаптации к снижению кислородной емкости крови состоит в восстановлении числа эритроцитов и содержания гемоглобина. У человека этот процесс протекает очень медленно, однако разработка новых, наиболее активных стимуляторов гемопоэза позволяет значительно ускорить его. Следует отметить, что при массивных кровопотерях такая стимуляция оказывается недостаточно эффективной, возможно, из-за недостаточного количества так называемых стволовых клеток костного мозга, которые являются предшественниками всех форменных элементов крови. В среднем на 100 тыс. клеток костного мозга приходится только одна стволовая клетка. Недавно был разработан метод быстрого автоматического выделения стволовых клеток из костного мозга и выделен фактор SCF (facteur des cellules souches), стимулирующий дифференцировку стволовых клеток. Под воздействием этого фактора каждая стволовая клетка, введенная в организм, воспроизводит около 20 млн клеток крови за 24 ч. В принципе таким путем может быть решена проблема ускоренной адаптации к резкому снижению дыхательной емкости крови при массивных кровопотерях.

• Аноксия мозга и пределы адаптации к ней – наиболее важная проблема неотложной медицины при различных катастрофах и отдельных несчастных случаях, которая тесно связана с целым рядом фундаментальных проблем физиологии и биологии. С точки зрения физиологии сущность проблемы состоит в следующем. Во-первых, каков механизм сохранения мозгом жизнеспособности в течение некоторого времени после полного лишения его кислорода и энергии окисления. Во-вторых, каков первичный физиологический механизм изменений и прекращения функций мозга при аноксии и каковы физиологические механизмы восстановления этих функций.