Однако токсическое действие кислорода не ограничивается этими формами, кислород влияет на весь организм, что дало основание выделить отдельную, общетоксическую форму отравления кислородом (А. Г. Жиронкин и др., 1965).

Увеличение парциального давления кислорода и длительности экспозиции усиливает степень отравления, поэтому действие кислорода на организм является хроноконцентрационным. До начала проявления признаков отравления, в латентном периоде, кислород оказывает определенное влияние на различные функции организма, которое характеризуется как физиологическое. Правда, физиологическое влияние кислорода – несколько условное понятие, поскольку оно включает начальные, малозаметные, незначительные сдвиги, которые могут рассматриваться как патологические.

С другой стороны, реакции организма на избыток кислорода, возникающие в этом периоде, рассматривают как приспособительные, компенсаторные, направленные на снижение отравляющего действия кислорода, на восстановление постоянства внутренней среды организма. Нарушение этих компенсаторных реакций приводит к развитию патологических явлений.

При постепенном нарастании концентрации кислорода и длительности экспозиции легче проследить за развитием начальных реакций организма, имеющих в своей основе приспособительное значение.

При вдыхании обогащенного кислородом воздуха или кислорода в пределах атмосферного давления в течение сравнительно короткого времени реакции дыхания, сердечно-сосудистой системы, крови направлены на ограничение доставки этого газа тканям, особенно в головном мозге. Исключение составляют легкие, непосредственно соприкасающиеся с газообразным кислородом во вдыхаемом воздухе, что делает их весьма уязвимыми при более длительных экспозициях в кислороде и приводит в конце концов к патологии.

При более высоких давлениях (в пределах до 4 ата кислорода) все указанные реакции еще более выражены. Особенно заметно сужение сосудов в головном мозге, отчетливы процессы перераспределения крови (депонирование ее в паренхиматозных органах).

Согласно данным С. Ламбертсена, при давлениях 2,5 ата кислорода его напряжение в концевых отделах мозговых капилляров в 5 раз меньше, чем в почке или сердце. Этот факт свидетельствует о довольно эффективной защите клеток головного мозга от избытка кислорода путем сосудистой реакции и замедления кровотока, что обеспечивает поддержание оптимального кислородного режима мозговых центров. Однако такие защитные реакции, как сужение капилляров, замедление кровотока, осложняются развитием противоположного процесса: задержкой углекислоты в тканях, которая усиливается затрудненным ее транспортом к легким венозной кровью, вследствие выключения нормальной функции гемоглобина. Гиперкапния способствует расширению сосудов и таким образом снимает защитную сосудистую реакцию на кислород.

При удлинении экспозиции в пределах давления до 4 ата кислорода развиваются признаки возбуждения вегетативной и гормональной систем, повышается кровяное давление, нарушаются системы регуляции дыхания, кровообращения и крови. В этот период может возникнуть внезапная потеря сознания без судорожных явлений. Легочная перенхима также повреждается. Наконец, при более высоких давлениях наблюдаются те же реакции, но они протекают быстрее и переходят в судорожный припадок либо в коматозное состояние.

Компенсаторной стадии, или латентному периоду наступления симптомов кислородного отравления, придают большое значение в повышении устойчивости к кислородному отравлению. Было обнаружено увеличение устойчивости к отравляющему действию кислорода путем прерывистых экспозиций в нем в пределах этой стадии, т. е. тогда, когда организм еще не успел пострадать от кислорода.

Несмотря на большое число исследований по изучению влияния кислорода на организм, механизм его физиологического и отравляющего действия оказался недостаточно изученным. Отставание глубокой разработки этой проблемы в теоретическом аспекте явилось причиной трудностей в решении ряда практических задач.

До настоящего времени нет четкости и окончательных критериев относительно сроков и величин безопасного дыхания кислородом для здорового человека и в использовании оксигенотерапии больного организма. Большие колебания индивидуальной чувствительности к кислороду дают основания предполагать отсутствие порогов токсического действия этого газа аналогично действию ионизирующей радиации. И кислород, и проникающая радиация являются вредящими факторами универсального действия на все живые организмы.

Адаптация организма к кислороду относительна и несовершенна по сравнению с адаптацией к гипоксии, что связывается со сравнительно молодым в эволюционном аспекте развитием антиокислительных защитных тканевых процессов, тормозящих высокий энергетический потенциал кислорода. Допустимо думать, что развитие этого механизма шло на фоне нарастающего на протяжении многих тысячелетий содержания кислорода в земной атмосфере, тогда как в основе приспособительного механизма к гипоксии лежат уже пройденные в эволюционном развитии фазы анаэробных окислительных процессов в гипоксической атмосфере.

В механизме действия кислорода на организм определенное значение имеет «молчание» рефлекторных синокаротидных зон при оксигенации артериальной крови, что сказывается на функции дыхания. Внесена некоторая ясность в понимание механизма сложного, в основном угнетающего влияния кислорода на гемопоэз красной крови.

Значительный прогресс был достигнут при изучении механизма токсического действия кислорода на легкие и центральную нервную систему.

В первом случае были получены факты, указывающие на большое значение сурфактанта и процессов поверхностного натяжения пленки альвеол легких. Однако остается не вполне ясным, что является ведущим в легочных поражениях кислородом – локальное его действие на легочную ткань, гормональное или нервно-рефлекторные механизмы.

Более определенно обозначился при высоком давлении кислорода так называемый судорожный центр, находящийся в ретикулярной формации среднего мозга; нарушение целостности этой области полностью исключает возникновение кислородных судорог. В происхождении судорог большая роль принадлежит симпатоадреналовой системе и нарушению тканевого дыхания в различных отделах головного мозга.

Различают две классические формы кислородного отравления:

• легочную – при продолжительных экспозициях в кислороде и небольшом его избыточном давлении;

• судорожную – при коротких экспозициях под высоким давлением кислорода.

В последнее время стали выделять третью, общетоксическую форму – преимущественно при давлениях от 1 до 4 ата, когда не успевают развиваться легочные и судорожные явления, но патологические нарушения в той или иной степени наблюдаются со стороны многих органов и тканей. Этот диапазон давлений менее всего изучен, хотя практическое значение его велико, особенно для оксигенобаротерапии.

В основе токсического действия кислорода во всех его формах лежат процессы угнетения тканевого дыхания, дыхательных ферментных систем. Из них наиболее чувствительными к кислороду оказались системы, содержащие SH-группы.

Кислородная интоксикация имеет много общих черт с уникальным действием проникающей радиации на все живые организмы. Подобно приспособлению к радиации, адаптация к кислороду относительна и несовершенна. Средства защиты против кислородного отравления и действия радиационного фактора очень близки по своему химическому составу, они в основном содержат группы антиокислителей.

Хотя арсенал защитных средств против токсического действия кислорода значительно возрос, все же существующие способы не предотвращают полностью, а лишь ослабляют это действие.