Следует отметить, что у людей, долгие годы адаптирующихся в горах, показатели красной крови находятся на более высоком уровне, чем у аборигенов соответствующих местностей.

Количество лейкоцитов по мере увеличения сроков высокогорной адаптации изменяется мало.

Концентрация сывороточных белков в процессе длительного пребывания в горах возрастает, альбуминово-глобулиновый коэффициент снижается.

Динамика сдвигов коагулирующих свойств крови на разных высотах неодинакова.

Сердечно-сосудистая система

Наиболее существенными приспособительными реакциями, способствующими повышению транспорта кислорода к тканям при развитии острой кислородной недостаточности, являются увеличение минутного объема крови (МОК), повышение скорости кровотока и его перераспределение, в результате чего возрастает кровоснабжение органов, высокочувствительных к гипоксии, в первую очередь головного мозга, а также органов в состоянии гиперфункции – сердца и легких.

В ранние сроки высокогорной адаптации реакции сердечно-сосудистой системы в основном обусловлены повышением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Увеличивается частота сердечных сокращений, минутный объем кровообращения. При этом МОК возрастает за счет увеличения как темпа сердцебиений, так и систолического (ударного) объема крови. В дальнейшем эти показатели возвращаются к исходному уровню или даже снижаются.

В период кратковременной высокогорной адаптации возрастает и объем циркулирующей крови. Первоначально его увеличение происходит благодаря рефлекторному выбросу крови из депо, а позже – вследствие усиления кроветворения и нарастания массы эритроцитов.

Уровень артериального давления (систолического, диастолического и среднединамического) в первые дни адаптации несколько повышен. Если изменения систолического артериального давления вызваны в основном приростом МОК, то увеличение диастолического обусловлено повышением тонуса периферических артерий. Возрастает линейная скорость кровотока в сосудах. Продолжительное пребывание в условиях высокогорья приводит к развитию артериальной гипотонии.

Исследования показали снижение венозного давления у людей в первые дни пребывания на высотах 3200–3600 м. Полагают, что это вызвано парадоксальной дилатацией емкостных сосудов большого круга в ответ на симпатическую стимуляцию.

При развитии острой гипоксии закономерно повышается давление крови в малом круге кровообращения. Возможные причины легочной гипертензии делят на четыре группы:

1) рефлекторный путь;

2) вазоактивные вещества, включая водородные ионы;

3) химические медиаторы;

4) прямое действие гипоксии на гладкую мускулатуру легочных сосудов (через концентрацию АТФ или ионов Са⁺²).

Повышение давления в легочной артерии было отмечено и при хронической гипоксии. Этот факт имеет большое значение, так как определяет повышенную функциональную нагрузку на «правое сердце», что является причиной гипертрофии правого желудочка.

Одной из важных приспособительных реакций людей к острой и хронической гипоксии является увеличение кровотока через сосуды мозга – органа, наиболее чувствительного к гипоксии.

Физиологические механизмы, определяющие рост кровотока через мозговые сосуды при гипоксии, изучены недостаточно. Полагают, что уровень кровоснабжения мозга неразрывно связан с метаболическим запросом мозговой ткани в О₂. Ингвар рассматривает кровоснабжение мозга как функцию метаболического контроля за миогенной ауторегуляцией сосудов, которая осуществляется через ΔpH экстрацеллюлярной жидкости. С этой точкой зрения могут быть согласованы и результаты многих исследований, в которых было установлено сосудорасширяющее влияние на мозговые сосуды различных химических веществ, продуктов метаболизма, образующихся в избыточных количествах при развитии гипоксии.

Определенную роль в повышении уровня мозгового кровообращения играют рефлексы с хеморецепторов синокаротидных и аортальных зон.

Таким образом, в основном расширение мозговых сосудов при развитии гипоксии определяет гуморальная регуляция. Нейрорефлекторная же регуляция играет в этом определенную, но, по-видимому, второстепенную роль.

Было обращено внимание, что увеличению мозгового кровотока при гипоксической гипоксии в определенной мере препятствует гипокапния, неизбежно сопровождающая эту форму кислородного голодания вследствие развития непроизвольной гипервентиляции. Роль гипокапнии в механизме изменения мозгового кровообращения следует учитывать при оценке индивидуальной устойчивости к острой гипоксии, так как, вероятно, у некоторых людей с повышенной чувствительностью к гипокапнии ее возникновение в условиях гипоксии может быть причиной срыва адаптивной дилатации сосудов мозга с последующим проявлением расстройств мозгового кровообращения.

Увеличение коронарного кровотока отмечено при развитии как острой, так и хронической гипоксии.

Физиологический механизм, определяющий его рост, достаточно сложен. При острой гипоксии следует отметить такие экстраваскулярные факторы, как усиление работы сердца и обусловленное этим увеличение перфузии коронарных сосудов, а также связанную с этим прямую реакцию сосудистой стенки на повышение ее растяжения. Определенное значение в механизме дилатации коронарных сосудов при гипоксии придают механическому фактору – росту интенсивности сердечных сокращений. Важную роль в генезе роста коронарного кровообращения при гипоксии играет активация симпатоадреналовой системы. Полагают, что этот механизм является пусковым.

Существенное значение в регуляции коронарного кровообращения при гипоксии придают местным метаболическим реакциям. Они определяют формирование сигнала, указывающего на рассогласование между уровнем коронарного кровотока и метаболической потребностью миокарда в О₂.

В процессе адаптации к хронической гипоксии метаболическое обеспечение сердца О₂ приводит к структурным сдвигам в организме, одним из проявлений которых является повышенная васкуляризация сердца. Отмечено возрастание концентрации миоглобина и количества митохондрий в миокарде.

Система дыхания

При развитии кислородного голодания, возникающего в результате снижения парциального давления рО₂ во вдыхаемом воздухе, происходят существенные сдвиги всех основных параметров дыхания. Различные механизмы влияния гипоксии на организм человека представлены в виде обобщенной схемы на рисунке 2.5.

Рис. 2.5. Обобщенная схема механизмов влияния гипоксии на организм человека (по: В. Б. Малкин и др., 1977)

Изменяется внешнее дыхание, изменяются условия, определяющие диффузию газов и транспорт О₂ к тканям, могут происходить сдвиги и в самом тканевом дыхании.

Одной из важнейших адаптивных реакций как при острой, так и при хронической гипоксии является рост легочной вентиляции. Исследования показали, что вентиляция легких начинает увеличиваться уже на высоте 1000 м над уровнем моря. Это происходит в основном благодаря углублению дыхания. Частота дыхания изменяется незакономерно. Следует отметить, что у различных людей при развитии острой гипоксии величина рО₂, при которой происходит начальный рост МОД, широко варьирует. Вместе с тем установлено, что у большинства здоровых людей достоверное увеличение МОД отмечается, начиная с высот 2500–3000 м.

Известно, что повышенная легочная вентиляция улучшает газообмен в плохо вентилируемых альвеолах и способствует росту парциального альвеолярного давления кислорода р_АО₂. Отсюда ясно, что при высоких уровнях вентиляции градиент намного меньше давления О₂ в альвеолах и в трахее, чем при низких уровнях легочной вентиляции. Выигрыш в градиенте давления О₂ имеет решающее значение для высокогорной адаптации, так как позволяет поддерживать в условиях данной атмосферы максимально возможное рО₂ в альвеолах.