Диагноз устанавливают на основании результатов прямой и обратной офтальмоскопии, ФАГ, иммунологического и биохимического исследований, регистрации ЭРГ и ЭОГ и др. В 30% случаев этиологию определить не удается.

Дифференциальную диагностику проводят с наружным экссудативным ретинитом, невусом и меланомой хориоидеи в начальной стадии. Для экссудативного ретинита в отличие от хориоидита характерны сосудистые изменения в сетчатке, микро– и макроаневризмы, артериальные шунты, выявляемые при офтальмоскопии и ФАГ. Невус хориоидеи при офтальмоскопии определяется как плоский участок аспидного или серо–аспидного цвета с четкими границами, сетчатка над ним не изменена, острота зрения не снижена. Меланома хориоидеи имеет характерную клиническую и функциональную симптоматику (см. главу 20). Диагноз уточняют с помощью электрофизиологических (регистрация ЭРГ, ЭОГ), ультразвукового и радиоизотопного исследований.

Лечение должно быть индивидуальным, его интенсивность и длительность определяются инфекционным агентом, тяжестью и локализацией процесса, выраженностью иммунологических реакций. В связи с этим препараты, используемые для лечения хориоидитов, делят на этиотропные, противовоспалительные (неспецифические), иммунокорригирующие, симптоматические, воздействующие на сложные регенеративные и биохимические процессы в структурах глаза, мембранопротекторы и др. Системное применение препаратов сочетается с местным (парабульбарные и ретробульбарные инъекции), в случае необходимости проводят хирургическое лечение.

Этиотропное лечение предусматривает применение противовирусных, антибактериальных и противопаразитарных препаратов, однако антибиотики широкого спектра действия используют при лечении хориоидитов только после определения чувствительности к ним инфекционных агентов. В активной фазе заболевания антибиотики широкого спектра из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и другие применяют в виде парабульбарных, внутривенных и внутримышечных инъекций и принимают внутрь. Антибактериальные специфические препараты используют при хориоидитах, возникших на фоне туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза и др. При хориоидитах вирусной природы рекомендуются противовирусные препараты.

Иммунотропная терапия часто является основным методом лечения эндогенных хориоидитов. При этом в зависимости от иммунологического статуса больного и клинической картины заболевания применяют либо иммуносупрессоры, либо иммуностимуляторы.

Не менее важна пассивная иммунотерапия. В связи с этим возможно применение глобулинов. Вакцины также можно использовать, но с большой осторожностью, с учетом индивидуального статуса больного, во избежание обострений патологического процесса. В качестве иммунокорригирующей терапии используют индукторы интерферона (интерфероногены) и интерфероны.

На фоне применения этиотропных препаратов ведущее место в лечении воспалительных процессов занимают кортикостероиды, несмотря на возможность их побочного действия. В острой стадии процесса воспаление подавляют путем локального или системного применения кортикостероидов. В ряде случаев их раннее использование улучшает прогноз.

Гипосенсибилизацию осуществляют с целью снижения чувствительности сенсибилизированных тканей глаза при туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых и стрептококковых хориоидитах. В качестве неспецифической и гипосенсибилизирующей терапии применяют антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, кларитин, телфаст и др.). При активном воспалении используют иммуносупрессоры (меркаптопурин, фторурацил, циклофосфан и др.), иногда в сочетании с кортикостероидами.

При лечении хориоидита применяют также циклоспорин А и препараты вилочковой железы, играющие важную роль в становлении иммунной системы.

Физиотерапевтические и физические методы воздействия (электрофорез лекарственных препаратов, лазеркоагуляция, криокоагуляция) также используют в различных стадиях заболевания. Для рассасывания экссудатов и кровоизлияний в хориоидее, сетчатке и стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, флогэнзим, вобензим и др.), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно, с помощью электрофореза и принимают внутрь. Возможна транссклеральная криокоагуляция хориоидеи и лазеркоагуляция сетчатки. На всех этапах показана витаминотерапия (витамины С, B₁, В₆, В₁₂).

Прогноз зависит от этиологии хориоидита, распространенности и локализации процесса. Полная слепота наблюдается редко, преимущественно при развитии осложнений, атрофии зрительного нерва, экссудативной отслойке сетчатки, при которой в случае неэффективности медикаментозной терапии показано хирургическое лечение.

Токсоплазмозный хориоретинит чаще связан с внутриутробным инфицированием. Клинические проявления поражения глаза не всегда выявляют к моменту рождения и в раннем возрасте. Для врожденного токсоплазмоза, как и для других врожденных инфекций, характерно сочетание поражения глаз с другими системными нарушениями, чаще всего с поражением ЦНС. У инфицированных новорожденных могут отмечаться повышение температуры тела, лимфаденопатия, энцефалит, гепатоспленомегалия, пневмония, внутричерепные кальиификаты.

Клиническая картина токсоплазмоза зависит от возраста и иммунного статуса пациента, а также от активности глазной инфекции. Токсоплазмоз проявляется как хориоретинит. При неактивном токсоплазмозе обнаруживают старые крупные атрофические или рубцовые хориоретинальные очаги с гипертрофией пигментного эпителия, чаще одиночные, расположенные в области заднего полюса глаза (см. рис. 14.10, б). Появление зоны активного воспаления в виде белых очагов наблюдается в любой области глазного дна, как правило, но краю старых изменений. В острый период воспаления очаги имеют нечеткие границы, размер их варьирует и может быть равен нескольким диаметрам диска зрительного нерва. При больших очагах поражения возможно проминировапие их в стекловидное тело. Сосуды в очаге могут закрываться. При активном воспалении возможны экссудативная отслойка сетчатки и вторичная хориоидальная нсоваскуляризация с субретинальным кровоизлиянием, видимая при офтальмоскопии как утолщение тканей серовато–желтоватого цвета на уровне пигментного эпителия.

Изменения в стекловидном теле, инфильтрация его слоев клеточной взвесью и формирование мембран наблюдаются при распространении процесса на внутренние слои сетчатки и разрушении гиалоидной мембраны. При этом отмечаются поражение зрительного нерва и кистевидный отек макулы.

Диагностика основана на выявлении характерных признаков врожденного токсоплазмоза и типичной локализации крупных одиночных очагов в области заднего полюса с формированием новых зон воспаления по краю старых рубцов.

Серологическое исследование включает определение специфических антител в токсоплазме с помощью реакции связывания комплемента и флюоресцирующих антител. Наиболее информативно и широко используется в последние годы исследование с проведением иммуноферментного анализа, позволяющего выявлять антитела разных классов.

Не при всех формах токсоплазмоза необходимо лечение. Небольшие периферические очаги могут быть бессимптомными и самоизлечиваться за период от 3 нед до 6 мес. При выраженных симптомах воспаления в заднем полюсе глаза, а также при реактивации процесса лечение должно быть направлено на уничтожение микроорганизмов. Показано проведение местной неспецифической противовоспалительной терапии (кортикостероиды) в сочетании с системным применением специфических средств.