Изменения зрительных функций. Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают с помощью психофизических методов исследования только после потери значительной (30% и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии и дифференциальную диагностику глаукомы и доброкачественной офтальмогипертензии.

Изменения зрительных функций» при ГОН проявляются в снижении светочувствительности, замедлении сенсомоторной реакции, снижении пространственной и временной контрастной чувствительности. Эти изменения могут быть диффузными и фокальными. Диффузные изменения зрительных функций не специфичны для глаукомы. Они наблюдаются при различных поражениях светопроводящей и световоспринимающей систем глаза. Фокальные изменения вызваны поражением отдельных пучков нервных волокон в ГЗН. Они проявляются в образовании характерных для глауком очаговых или секторальных дефектов поля зрения.

Рис. 17.16. Основные типы глаукомной экскавации диска зрительного нерва, а – темпоральная; б – блюдцевидная; в – с выемкой; г – колбовидная.

Исследование поля зрения проводят с помощью периметрии или кампиметрии, при этом оценивают состояние всего поля зрения или его центрального отдела в пределах 25–30° от точки фиксации взора. Различают кинетическую и статическую периметрию. Первая позволяет определить границы поля зрения, положения изоптер, топографию и размер относительных и абсолютных скотом. Статическая периметрия имеет пороговые и надпороговые программы. В первом случае определяют пороговые значения дифференциальной световой чувствительности глаза в исследуемых точках поля зрения. Надпороговые методы позволяют выявить только грубые нарушения светочувствительности; их часто используют как скрининговые методики.

Рис. 17.18. Последовательность изменений периферического поля зрения.

а – сужение с носовой стороны; б – концентрическое сужение; в, г – остаточный островок центрального и периферического зрения.

Рис. 17.19. Изменения центрального поля зрения при глаукоме (статическая автоматическая периметрия). Серым цветом показаны относительные, черным – абсолютные дефекты светочувствительности глаза, располагающиеся преимущественно в парацентральных отделах поля зрения.

Рис. 17.17. Изменения центрального поля зрения при глаукоме (кинетическая периметрия), а – парацентральные относительные скотомы; б – дуговая относительная скотома в зоне Бьеррума и увеличение слепого пятна; в – начальная ступенька на изоптере; г – кольцевая абсолютная парацентраьная скотома.

Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом и назальной ступеньки на изоптерах; сужение поля зрения с носовой стороны; концентрическое сужение поля зрения; светоощущение с неправильной проекцией света; полная слепота (рис. 17.17–17.19).

Изменения зрительных функций при ГОН включают органические и функциональные компоненты. Последние могут быть устранены или по крайней мере уменьшены с помощью рационального лечения.

Классификация

Основные типы глаукомы. Различают врожденную глаукому, первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому. Врожденная глаукома генетически детерминирована (первичная врожденная глаукома) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в лервые недели, месяцы, но иногда и через несколько лет после рожденя. Первичная глаукома у взрослых имеет мультифакториальный генез и связана с инволюционными, возрастными изменениями в глазу. Вторичная глаукома является последствием других глазных заболеваний или общих болезней, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции ВВ в глазу или оттоке ее из глаза.

Патофизиологические механизмы гипертензии. Выделяют закрытоугольную глаукому (ЗУГ), при которой повышение ВГД вызвано блокадой УПК внутриглазными структурами (радужкой, хрусталиком, стекловидным телом) или гониосинехиями, открытоугольную глаукому (ОУП, обусловленную поражением дренажной системы глаза, и смешанную глаукому, при которой сочетаются оба механизма повышения ВГД.

Существует также неглаукомная офтальмогипертензия, вызываемая дисбалансом между продукцией и оттоком ВВ.

Стадии глаукомы. Выделение 4 стадий развития глаукомы носит условный характер. При формулировании диагноза стадии обозначают римскими цифрами от 1 – начальная до IV – терминальная. При этом принимают во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

Стадия I (начальная) – периферическое поле зрения нормальное, но имеются дефекты в центральном поле зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до его края.

Стадия II (развитая) – поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10°, наблюдаются параиентральные изменения, экскавация в том или ином секторе доходит до края ДЗН.

Стадия III (далеко зашедшая) – периферическое поле зрения концентрически сужено (с носовой стороны до 15° и меньше от точки фиксации), при офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация ДЗН.

Стадия IV (терминальная) – полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света. Может быть небольшой островок остаточного поля зрения в височном секторе.

Уровень ВГД. Для оценки ВГД используют следующие градации: А – нормальное давление (не превышает 21 мм рт.ст.), В – умеренно повышенное давление (от 22 до 32 мм рт. ст.), С – высокое давление (превышает 32 мм рт. ст.).

Динамика глаукомного процесса. Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при длительном наблюдении (не менее 3 мес) состояние поля зрения и ДЗН остаются стабильными, во втором увеличивается дефицит поля зрения и/или экскавация дзн.

Врожденная глаукома

Врожденную глаукому классифицируют на первичную, сочетанную и вторичную. В зависимости от возраста ребенка различают раннюю врожденную глаукому, которая возникает в первые 3 года жизни, инфантильную и ювенильную глаукому, проявляющуюся позднее, в детском или юношеском возрасте.

Первичная (ранняя) врожденная глаукома (ПВГ). Раннюю ПВГ (гидокторофтальм) диагностируют в 80% всех случаев врожденной глаукомы. Чаще всего заболевание проявляется на первом году жизни ребенка. ПВГ – наследственное (рецессивное) заболевание, возможны и спорадические случаи.

Патогенез ПВГ заключается в задержке развития и дифференцирования УПК и дренажной системы глаза. Гомиодисгенез проявляется в переднем прикреплении корня радужки, чрезмерном развитии гребенчатой связки, частичном сохранении мезодермальной ткани в бухте угла и эндотелиальной мембраны на внутренней поверхности ТА.

Повышенное ВГД приводит к постепенному растяжению оболочек глаза, особенно роговицы. Диаметр роговицы увеличивается до 12 мм и больше, уменьшается ее толщина и увеличивается радиус кривизны. Растяжение роговицы часто сопровождается отеком стромы и эпителия, разрывами десцеметовой оболочки. Изменения роговицы служат причиной появления у ребенка светобоязни, слезотечения и гиперемии глаза. Для ПВГ характерны углубление передней камеры и атрофия стромы радужки. Экскавация ДЗН развивается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при снижении ВГД. В поздней стадии болезни глаз и особенно роговица значительно увеличены в размерах, роговичный лимб растянут, роговица мутная, проросшая сосудами ("бычий глаз” – buphtalm). В дальнейшем возможно образование перфорирующей язвы роговицы с исходом во фтизис глаза.