Она обратилась к врачу, но тот ничем не смог ей помочь: поскольку уровень гормонов был в пределах допустимых границ, он не имел права выписывать ей какие-либо лекарства. Однако предупредил, что в конце концов иммунная система разрушит щитовидную железу, и вот тогда у нее будут все основания вернуться к нему и получить рецепт на необходимый препарат – заместительный гормон щитовидной железы. Привыкшая всегда думать своей головой, Бренда решила, что и в этот раз она сможет найти другой выход.

Эта история никого вам не напоминает? Может, и вы долгие годы боролись с подобными симптомами, но ни один из диагнозов, которые вам ставили, не звучал убедительно, а назначенные лекарства не помогали или же вовсе донимали вас побочными эффектами?

Мы вернемся к случаю Бренды чуть позже в этой же главе. Ее история поможет понять следующее: очень часто, когда нам говорят, что «сделать ничего нельзя», на самом деле это не так и сделать можно довольно многое. Но сначала позвольте подробнее рассказать о том, насколько распространены проблемы с аутоиммунитетом, и о том, что нужно знать о работе иммунной системы.

Как уже было сказано, число страдающих аутоиммунными расстройствами стремительно увеличивается, что делает их самой быстрорастущей категорией заболеваний. С 1950 года в некоторых странах заболеваемость сахарным диабетом I типа увеличилась в пять раз [1]. Показатели целиакии, аутоиммунного заболевания, обостряющегося при употреблении пшеницы, также выросли примерно в пять раз за последние 50 лет [2]. Особую тревогу вызывает рост аутоиммунных патологий у детей, причем за последние несколько десятилетий число некоторых из этих болезней увеличилось в 10 раз [3]. Количество разновидностей этого недуга уже перевалило за сотню, и рост заболеваемости отмечается почти по каждой из них [4].

Но почему число случаев болезней данной группы растет так резко? Чтобы ответить на этот вопрос, мы должны уяснить, что факторы риска подобных заболеваний наслоились друг на друга, «идеальным штормом»[4] обрушив на всех нас целую эпидемию аутоиммунных расстройств. Но для начала давайте разберемся в том, что такое иммунная система и как она работает.

Мы живем в море микробов. Они находятся внутри нашего организма, превосходя по численности человеческие клетки, и повсюду вокруг нас, а иммунная система – сложная сеть защитных механизмов, которые ограждают нас от воздействия этих микробов.

Иммунная система охватывает весь наш организм и включает тимус (вилочковую железу, расположенную в верхней части грудной клетки), лимфатические узлы, селезенку, костный мозг, печень, кровь и клетки, из которых состоит каждый орган [5]. На базовом уровне иммунную систему можно разделить на врожденную и адаптивную (приобретенную). Функция иммунитета невероятно сложна. Ниже приводится упрощенное объяснение, которое поможет нам понять несколько ключевых концепций.

Взаимосвязанные и тесно взаимодействующие, врожденная и адаптивная (приобретенная) ветви иммунной системы – это два ее основных компонента. Врожденная ветвь реагирует первой: она состоит из белых кровяных телец (лейкоцитов) и всех белков, запускающих немедленную реакцию, когда ваш организм решает, что ему необходимо защититься от захватчика. Эта реакция мгновенна и мощна, но неспецифична и иногда в спешке повреждает окружающие нормальные ткани.

Адаптивная ветвь, присущая более развитым видам, работает медленнее, но гораздо целенаправленнее и точнее; ее реакция может развиваться несколько дней или даже недель, однако она обеспечивает точный ответ на вторгшийся патоген и сохраняет информацию о нем в памяти, чтобы при следующей встрече с ним иммунная система могла ответить быстрее [6]. Память этих иммунных клеток может сохраняться годами и даже десятилетиями.

Адаптивный ответ происходит благодаря активности B- и T-клеток, а также подтипу последних – регуляторных Т-клеток. Именно их работа заключается в том, чтобы сохранять и поддерживать «мир» внутри иммунной системы, а их роль в развитии аутоиммунных заболеваний мы обсудим чуть позже.

Молекулярная мимикрия

Первый механизм, посредством которого возникает аутоиммунное заболевание, включает случай ошибочной идентификации, называемый молекулярной мимикрией, при котором чужеродный белок, содержащийся в бактерии, вирусе или пище, напоминает белок, который можно обнаружить в организме человека. Иммунная система обычно вырабатывает антитела, представляющие собой белки, которые связываются с чужеродными белками и помечают их для других иммунных клеток, чтобы те атаковали и разбили непрошеного гостя.

Для того чтобы отличать чужеродных захватчиков от собственных клеток организма, антитела вырабатываются так, чтобы никогда не связываться с вашими собственными клетками или тканями. Однако те же самые антитела, вырабатываемые против чужеродного белка, могут ошибочно связываться с белком одной из ваших клеток, если между ними есть явное сходство. Таким образом иммунная система атакует и разрушает собственные ткани, ошибочно полагая, что в этот момент она борется с врагом. Раз уж мы подключили военную терминологию, то этот процесс можно описать как «дружественный огонь» или «огонь по своим».

Возьмем, к примеру, распространенный вирус Коксаки В, связанный с сахарным диабетом I типа. Организм атакует и разрушает клетки поджелудочной железы – бета-клетки, – которые вырабатывают инсулин, необходимый для регулирования уровня сахара в крови. Вирус содержит белок, который сильно напоминает фермент, содержащийся в бета-клетках поджелудочной железы; антитела, вырабатываемые к вирусному белку, могут ошибочно связываться с этими бета-клетками, превращая иммунную систему в агрессора. Считается, что такая атака является частью процесса, в результате которого развивается диабет I типа [7].

Другой пример – синдром Гийена – Барре. Это заболевание, поражающее нервы, вызывает слабость мышц, а в тяжелых случаях даже паралич. В большинстве случаев выявляется инфекция, которая предшествовала развитию этого синдрома. Наиболее распространенным его возбудителем является бактерия Campylobacter. Она же чаще всего является причиной бактериальной диареи, по крайней мере на территории США [8]. Белки внешней клеточной стенки кампилобактерии поразительно похожи на белки нервных окончаний человека, и известно, что перекрестная реактивность этих антител – одна из основных причин возникновения синдрома Гийена – Барре [9].

Подобных примеров очень много. Однако важно помнить, что немалую роль играет и восприимчивость организма. Не у каждого человека, заразившегося вирусом Коксаки В или кампилобактерией, разовьются сопутствующие аутоиммунные заболевания. Это одно из подтверждений многоступенчатости процесса развития аутоиммунитета, а также основание для превентивного применения именно комплексного подхода, который мы обсудим далее.

Эффект стороннего наблюдателя

Вторая модель развития аутоиммунного заболевания – случай так называемого сопутствующего ущерба, известный как эффект стороннего наблюдателя [10]. В этом сценарии иммунная система усердно работает, чтобы искоренить и уничтожить чужеродного захватчика, проникшего в организм. Однако, прикладывая слишком много усилий в ходе этой борьбы, она может повредить и разрушить окружающие этот патоген ткани, принадлежащие самому организму.

Как только иммунная система идентифицирует группу клеток, инфицированных вирусом, она тут же запускает мощную воспалительную реакцию и направляет крупные белые кровяные тельца – макрофаги – в пораженный участок. Макрофаги выделяют токсичные соединения, которые убивают инфицированные вирусом клетки, а также повреждают здоровые клетки в этой области.