Для трансфузии выбрана опять величина 1.5% веса тела, как наиболее подходящая к нормальным физиологическим отношениям.

Понятно само собой, что условия трансфузии до и после перерезки блуждающих нервов делались возможно одинаковыми. Дефибринированная кровь известной определенной температуры вливалась с известной высоты чрез одни и те же трубки и канюльки. Вливание производилось или в периферический конец круральной артерии с высоты 140 мм ртутного столба, или в центральный конец круральной вены под давлением, которое в различных опытах варьировало от 14 до 20 мм ртутного столба.

Главным образом сравнивались эффекты трансфузии для давления до и после перерезки блуждающих нервов на одних и тех же животных. Опыт велся в таких случаях следующим образом. Сначала определялось давление на совершенно нормальном животном, и затем делалась трансфузия. Спуска обыкновенно минут 5 после трансфузии у животного выпускалось обратно количество крови, равное влитой. Собака отвязывалась и предоставлялась сама себе на некоторое время. Теперь, 1-2 часа спустя, снова привязывается. Прежде всего определяется кровяное давление. Если оно оказывалось равным нормальному, делается трахеотомия и вводится искусственное дыхание. Далее перерезываются nn. vagi. Давление, как обыкновенно, повышается. В лучших опытах ждут того момента, когда давление упадет и станет на нормальном уровне, и тогда только предпринимается вторая трансфузия.

Предпочитался опыт с двумя трансфузиями на одном и том же животном потому, что такая постановка не могла дать повода к ошибке, скорее была неблагоприятной ожидаемому нами результату. Первая трансфузия с дефибринированной кровью, как указано в предшествующем отделе, могла ослабить возбудимость сосудистой стенки, понизить тонус сосудистой системы, так что вторая трансфузия имела меньше шансов поднять давление на значительную высоту.

Из собаки выпускается 100 куб. см крови, Мивогное отвязывается и пускается на свободу. Час спустя снова привязывается. Делается трахеотомия.

Выпускается 100 куб. см крови. Животное отвязывается со стола и предоставляется себе.

U Через час снова привязывается; делаются трахеотомия и искусственное дыхание.

Так как в протоколе приведенных опытов во время трансфузни и до и после перерезки nn. vagi отмечены движения животных, хотя и незначительные (действовавшие на давление в противоположных направлениях до и после перерезки: депрессорно - в первом и прессорно - во втором), то для сравнения надо брать часть кривой до момента этих движений. В первом приведенном опыте, ограничиваясь поэтому 60 секундами после начала трансфузии, видим, что до перерезки к этому времени давление повысилось на 25 мм, после перерезки - на 65 мм. Во втором, останавливаясь на 40-й секунды после начала вливания, находим до перерезки повышение на б мм, после же нее на 65 мм.

Если же принять во внимание и окончательные максимумы, имеем в первом опыте повышение на 43 мм до перерезки и 100 мм - после нее; во втором - до перерезки на 26 и после нее - на 70 мм. Результат, следовательно, вполне резкий: вливание одного и того же количества крови при полной тождественности обстановки, предпринятое до перерезки nn. vagi, поднимает давление гораздо менее, чем исполненное после перерезки. Но и этот результат нельзя брать прямо и относить на счет регуляторного значения nn. vagi. Является естественное предположение: не изменение ли кровяного пути в легких, вследствие ли иной дыхательной механики или по причине возможного паралича сосудистых (все еще иногда допускаемых) нервов легких, есть основание нашего факта? Не делаются ли, вследствие указанных причин, сосуды легких шире, так что теперь вливаемая кровь из венной системы скорее и, стало быть, в большем количестве в единицу времени попадает в аорту, чем раньше? Однако внимательное рассмотрение опытоткрывает обстоятельства, исключающие такое предположение. нашем первом опыте во второй его половине мы сначала записываем давление при свободном дыхании животного и только затем вводим в дело мех. Оказывается, что искусственное раздувание не ведет за собою никакой разницы в давлении. Другое, более бесспорное указание заключается в следующем. В обоих опытах вливание крови после перерезки нервов происходит медленнее, несмотря на то, что теперь вливаемое количество даже несколько менее, чем раньше. Так как давление, под которым вливается кровь, одно и то же, то, очевидно, что удлинение трансфузии можно отнести только на увеличение препятствий, встречаемых кровью на пути к левому сердцу, т. е. кровяной путь в легких не сделался во всяком случае шире.

После этого мы вправе заключить, что блуждающие нервы предохраняют норму давления против значительных колебаний вверх при трансфузии.

Но вероятно, что эта задача лежит не на одних блуждающих нервах, так как давление, очень высоко поднимающееся при трансфузии после перерезки nn. vagi, все же некоторое время спустя возвращается более или менее к норме. Можно, следовательно, предположить и еще нервные регуляторные механизмы, находящиеся вне блуждающих нервов.

Соединяя все приведенные в нашем исследовании опыты, мы можем сказать, что п. vagus есть действительно регулятор общего кровяного давления, однако не единственный, так как при всех нами разобранных случаях регуляция в известной степени существовала и после перерезки nn. vagi. Из совокупности фактов можно с некоторым правом допускать, что более обычно давление в организме регулируется именно блуждающими нервами, остальной же регуляторный механизм существует как бы вроде резервного.

Дальнейший вопрос: каким волокнам nn. vagi нужно приписать исследуемую нами регуляторную функцию?

Из данного материала уже ясно, что главное дело состоит не в замедляющих волокнах. В опытах с апноэ мы видели, что как раз в те моменты, когда регуляция всего сильнее, нет никакого изменения в ритме. При диспноэ регулирование наблюдалось и на атропинизированных животных, т. е. при парализованных замедляющих волокнах. При кровопускании ускорение (которое могло бы компенсировать падение давления) появляется лишь вначале, когда давление быстро и значительно опускается, в периоде же возвращения давления почти к норме ритм или нормальный, или только на 1-2 удара 10 секунд реже. Но точно так же пульс несколько ускоряется вследствие кровопускания, сделанного после перерезки блуждающих нервов. Наконец и при трансфузии, когда регуляция давления уже обнаруживается, изменений в ритме еще нет, и наступают они (замедление) впервые лишь тогда, когда давление уже успеет несколько подняться. Общий вывод из этого сопоставления тот, что ригм, не имея непосредственного влияния на уровень давления, скорее сам подлаживается под уровень, придерживаясь вообще правила: чем выше уровень, тем сердцебиения реже, и наоборот. Это вполне отчетливо при целых блуждающих нервах, но замечается и при перерезанных.

Только что приведенное соображение дало естественный повод исследовать нарочно и подробно: какое влияние на уровень давления имеет замедление, производимое раздражением периферического конца n. vagus (освобожденного, конечно, от всех посторонних разветвлений)? Это исследование показало (как уже заявлено мною в другом месте ^[134] 1), что понижение уровня вовсе не есть постоянный спутник замедления; часто очень большое замедление остается без всякого понижения, и наоборот. Анализ этих фактов привел к установке новых центробежных нервов сердца, управляющих силой его сокращения и, таким образом, резко влияющих на кровяное давление. С этим открытием анализ исследуемой нами в этом труде регуляторной функции nn. vagi значительно усложнился. До него, найдя, что изменения ритма не могут объяснить этой функции, мы должны бы все дело свести на деятельность рефлекторных сосудистых нервов прессорных и депрессорных. В настоящее же время мыслимо участие в регулировании и новых нервов. Изложенные опыты не дают возможности решить этот вопрос. Для этого требуются новые и довольно затруднительные опыты. Фармакологических средств, вполне точных для изолирования новых волокон, еще нет, анатомический же способ, может быть, и совсем невозможен.