Важно отметить, что, несмотря на высокую частоту и последствия всех форм депрессии, мы по-прежнему сталкиваемся с серьезным пробелом в лечении. Большинство людей, имеющих депрессию, не получают лечения. Около трети тех, кто получает лечение, не поддаются ему с помощью существующих подходов. А более половины тех, кто впервые переживает большой депрессивный эпизод, будут испытывать один или несколько рецидивов. Таким образом, хотя у нас есть эффективные методы лечения, такие как антидепрессанты и КПТ (Hollon et al., 2005; Nathan & Gorman, 2007), существуют еще более значительные возможности для улучшения ситуации. Ограничения используемых на сегодняшний день эффективных методов лечения имеют значительную долю частичного ответа или его отсутствия (более 40 %) и неутешительные показатели ремиссии (менее трети; Hollon et al., 2005; Nathan & Gorman, 2007). Более того, даже эффективные методы лечения имеют высокий уровень обострений и рецидивов (50–80 %), вследствие чего немногие пациенты действительно достигают устойчивого выздоровления (Bruce et al., 2005; Judd, 1997). Улучшение профилактики рецидивов было определено в качестве приоритета для исследования по лечению депрессии, потому что значительная часть людей с депрессией демонстрируют хронический или рекуррентный жизненный цикл. Нам нужно улучшить эффективность и устойчивость результатов наших методов лечения.

Например, после того как пациентов с большим депрессивным расстройством лечат рекомендованными дозами антидепрессантов, приблизительно 30 % испытывают частичное улучшение, то есть перестают соответствовать критериям большого депрессивного расстройства, но все еще имеют повышенные депрессивные симптомы, которые вызывают значительный дистресс и инвалидность (Cornwall & Scott, 1997; Paykel et al., 1995). Данный подтип депрессии характеризуется как резидуальная депрессия, а иногда и как трудно поддающаяся лечению или лекарственно-резистентная депрессия. Это хроническая и устойчивая форма депрессии. Необходимо рассматривать резидуальную депрессию как по причине ее частого повторения, так и потому, что резидуальные симптомы увеличивают вероятность возобновления и рецидива депрессии в будущем. Проспективные лонгитюдные исследования указывают на то, что повышенные резидуальные симптомы – один из лучших показателей, позволяющих прогнозировать возобновление депрессии в будущем (Fava, 1999; Judd, 1997; Judd, Paulus, & Zeller, 1999; Paykel et al., 1995). Более того, лечение, которое снижает резидуальные симптомы, уменьшает риск рецидива (Fava, Zielezny, Savron, & Grandi, 1995). Хронический характер депрессии также связан со значительным дистрессом, высокими показателями коморбидности, выраженными функциональными нарушениями и увеличением использования медицинских услуг. Рандомизированные контролируемые исследования (РКИ) КПТ показывают, что терапия эффективна для снижения риска возобновления депрессии, если она эффективна при уменьшении острых симптомов, но менее эффективна в случае достижения ремиссии при хронической депрессии. Поиск методов лечения депрессии, которые лучше подходят и резидуальному лечению и резидуальной депрессии, и трудно поддающейся лечению хронической депрессии, а также применимых для достижения ремиссии и предотвращения рецидива, является насущной необходимостью[2].

Очевидно, что повышение результативности и устойчивости эффекта психологических интервенций требует лучшего уменьшения резидуальных симптомов депрессии. Существует много общих резидуальных симптомов, таких как раздражительность, тревога, потеря уверенности, инсомния, а также склонность беспокоиться и руминировать о трудностях. Один из потенциальных подходов к совершенствованию лечения состоит в том, чтобы определить и целенаправленно воздействовать на них.

Наряду с устранением основных резидуальных симптомов последние рекомендации по улучшению психологического лечения подчеркивают ценность ориентации на выявление психопатологических механизмов для повышения его эффективности (Barlow, 2004). Хотя КПТ депрессии эффективна и влияет на обработку депрессогенной информации (Hollon et al., 2005), она мало изменилась после публикации основополагающего руководства по лечению (Beck, Rush, Shaw & Emery, 1979), несмотря на значительно более позднее исследование психопатологии. КПТ тревоги, напротив, изменилась в ответ на изучение психопатологии, что привело к новым и более эффективным интервенциям (например, работа Дэвида Кларка и Анке Элерс о паническом расстройстве, социальной тревоге и посттравматическом стрессовом расстройстве [ПТСР]). Таким образом, фокусирование на основных механизмах, как рекомендовано в недавней инициативе Национального института психического здоровья США (Sanislow et al., 2010) – Критериях области исследования (Research Domain Criteria), дает возможности для улучшения психологических интервенций в случае депрессии.

Лечение, представленное в этой книге, предполагается вести именно в данном направлении. В частности, оно акцентировано на механизме руминации. К счастью, такое фокусирование на руминативной мысли при депрессии позволяет убить двух зайцев одним выстрелом, поскольку оно нацелено как на резидуальные симптомы депрессии (Roberts, Gilboa, & Gotlib, 1998), так и на ключевой механизм, связанный с ее возникновением и поддержанием (Nolen-Hoeksema, 2000; Nolen-Hoeksema, Wisco, & Lyubomirsky, 2008; Watkins, 2008). Если быть точным в терминологии, руминация определяется как возобновляющееся и повторяющееся размышление о симптомах (например, усталость, плохое настроение), чувствах, проблемах, неприятных событиях и негативных аспектах личности, обычно с упором на их причины, значимость и последствия. В частности, Сюзан Нолен-Хоэксема определила руминацию как «пассивную и повторяющуюся фокусировку на симптомах дистресса и обстоятельствах, связанных с этими симптомами» (Nolen-Hoeksema, McBride, & Larson, 1997).

Выбор руминации в качестве первичной терапевтической мишени имеет веские причины.

Во-первых, это часто встречающийся резидуальный симптом, сохраняющийся значительно выраженным как после частичной, так и после полной ремиссии (Riso et al., 2003; Roberts et al., 1998). Пациенты, находящиеся в депрессии сейчас или испытывавшие ее в прошлом, сообщают о повышенном уровне руминирования по сравнению с теми, кто никогда не был в депрессии (Roberts et al., 1998). Кроме того, повышенная руминация ассоциируется с меньшей чувствительностью как к антидепрессантам, так и к когнитивной терапии (Ciesla & Roberts, 2007; Schmaling, Dimidjian, Katon & Sullivan, 2002), предполагая, что это может способствовать частичной ремиссии.

Во-вторых, есть многочисленные и убедительные доказательства причастности руминации к возникновению и сохранению депрессии (Nolen-Hoeksema et al., 2008; Watkins, 2008). Проспективные лонгитюдные исследования показали, что самоотчетная руминация, обычно оцениваемая по опроснику стиля реакции[3] (RSQ; Nolen-Hoeksema, 1991; Treynor, Gonzalez, & Nolen-Hoeksema, 2003), предсказывает (1) будущее начало большого депрессивного эпизода в течение ряда последующих периодов у изначально не депрессивных людей (Just & Alloy, 1997; Nolen-Hoeksema, 2000), при этом Спасоевич и Аллой (Spasojević and Alloy, 2001) обнаружили, что руминация опосредует влияние других факторов риска на начало депрессии; (2) депрессивные симптомы в течение ряда периодов наблюдения у изначально не депрессивных людей после контроля за исходными симптомами (Abela, Brozina & Haigh, 2002; Butler & Nolen-Hoeksema, 1994; Hong, 2007; Nolen-Hoeksema, 1991; Nolen-Hoeksema, 2000; Nolen-Hoeksema, Parker & Larson, 1994; Nolen-Hoeksema, Stice, Wade & Bohon, 2007; Sakamoto, Kambara & Tanno, 2001; Smith, Alloy & Abramson, 2006); и (3) депрессивные симптомы у пациентов с клинической депрессией после контроля за исходной депрессией (Kuehner & Weber, 1999; Nolen-Hoeksema, 2000; Rohan, Sigmon & Dorhofer, 2003).