В книге мы рассмотрим обзор современных тенденций в отношении этиологии, патогенеза, подходов к лечению акне. Акне считается хроническим неинфекционным заболеванием, в основе патогенеза которого лежит воспаление. Акне поражает до 85 % населения. В настоящий момент меняются подходы к ведению пациентов с данным заболеванием. Так, одна из основных рекомендаций Глобального альянса по лечению акне советует избегать назначения топических и системных антибиотиков в монотерапии. Ретиноиды же по-прежнему остаются препаратом выбора при лечении акне. Как правило, акне легко распознать по клинической картине.

В зависимости от стадии оно проявляется открытыми и закрытыми комедонами, папулами, пустулами, узелками и кистами. Лицо поражается в большинстве случаев, у 61 % пациентов в процесс вовлекается и тело. Зачастую при акне формируются рубцы и поствоспалительная гиперпигментация.

При акне, особенно на фоне гормональных перестроек, происходит повышение сальной секреции, в составе себума резко снижается количество линолевой жирной кислоты за счет эффекта разбавления. Соответственно, дефицит линолевой кислоты на поверхности кожи приводит к нарушению ее барьерной функции.

Нарушение барьерной функции кожи способствует увеличению продукции интерлейкинов (ИЛ-1α, – 1β), повышению уровня CD4+ T-лимфоцитов, макрофагов и других медиаторов воспаления: формируется субклиническая воспалительная реакция (образование комедонов). По мере развития воспаления увеличивается активность P. acnes (сапрофитной флоры), в результате чего воспаление усиливается, формируется развернутая клиническая картина.

На данный момент существует много классификаций акне, однако наиболее полной считается классификация, предложенная G. Plewig и A. Kligman:

1. Юношеские акне (acne juveniles):

а) комедоны (acne comedonica);

б) папулопустулезные акне (acne papulopustulosa);

в) узловатокистозные акне (acne nodulocystica);

г) конглобатные, или шаровидные, акне (acne conglobata);

д) фульминантные, или молниеносные, акне (acne fulminans).

2. Акне взрослых (acne comedonica):

а) поздние акне;

б) инверсные акне;

в) «Bodybuilding acne»;

г) Pyoderma faciale.

3. Акне детского возраста (childhood acne):

а) акне новорожденных (acne neonatorum);

б) акне детей (acne infantum).

4. Угри, вызванные экзогенными причинами (acne venenata, cosmetic acne, contact acne).

5. Угри, вызванные механическими факторами (acne mechanica).

6. Акнеформные высыпания.

Угревая болезнь – бытовое название таких заболеваний кожи, как вульгарные угри, акне вульгарные, «прыщи», является самой распространенной и встречается у более 85 % лиц в возрасте от 13 до 30 лет. Угри доставляют огромное количество проблем, включая и психологические, а не только косметические и медикаментозные. Существует мнение, что прыщи, которые обычно появляются в подростковом возрасте, исчезнут самостоятельно по мере взросления. Однако, это заблуждение многим портит жизнь долгие годы.

Вероятность спонтанного исчезновения угрей существует, но она ничтожна мала, поэтому не стоит на это надеяться. Болезнь требуется лечить, причем лечить комплексно. В противном случае, угревая болезнь, скорее всего, будет прогрессировать и давать такие осложнения, как например, рубцы.

Акне считается хроническим неинфекционным заболеванием, в основе патогенеза которого лежит воспаление.

В последние годы механизм развития акне изучен достаточно фундаментально и накоплен клинический опыт лечения акне. Как правило, акне легко распознать по клинической картине. В зависимости от стадии оно проявляется открытыми и закрытыми комедонами, папулами, пустулами, узелками и кистами. Лицо поражается в большинстве случаев, у более чем 60 % пациентов в процесс вовлекается и тело. Зачастую при акне формируются рубцы и поствоспалительная гиперпигментация, которые еще больше снижают качество жизни пациентов и приводят к серьезным психологическим проблемам.

На сегодня совершенно очевидная роль генетической предрасположенности к прыщам. Вместе с тем, появление прыщей – результат сразу нескольких патогенных причин. Стоит отметить, что патогенез акне многофакторен, и в механизме развития прыща играют роль следующие процессы:

1. Происходит повышенное отшелушивание эпителия, что приводит к закупорке протока сальной железы и образованию пробки и, далее, комедона (так называемые черные точки). Закупорка прекращает проникновение воздуха и создает оптимальные условия для размножения бактерий в сальной железе.

2. Увеличивается активность сальных желез.

При этом происходит повышенное выделение кожного сала, которое является благоприятной средой для размножения бактерий. Непосредственно на активность желез влияют гормоны – андрогены: они могут выделяться в слишком большом количестве, либо сальные железы могут иметь к ним повышенную чувствительность.

3. Размножение бактерий.

При угревой болезни важную роль играют бактерии Propionibacterium acnes (пропионобактерии акне), которые, размножаясь, стимулируют воспаление.

4. Формирование стойкого воспаления.

Воспалительный процесс распространяется внутрь за 5–7 часов, организм «направляет» в зону воспаления лейкоциты и макрофаги, что вызывает бурное развитие процесса и, как следствие, видимый его результат на коже.

Поэтому принято выделять четыре основных звена патогенеза:

1. Увеличение продукции кожного сала.

2. Избыточный фолликулярный гиперкератоз.

3. Размножение Propionibacterium acnes.

4. Воспаление.

Необходимо обратить внимание на то, что воспаление при акне первично и предшествует фолликулярному гиперкератозу, а Propionibacterium acnes принимают активное участие в формировании микрокомедонов (рис. 1).

Рис 1. Патогенез акне

Акне (или угревая болезнь) – системное заболевание, которое чаще всего встречается у подростков. Это не значит, что оно обязательно проходит с возрастом: болезнь нередка и у взрослых женщин. Как правило, она возникает на фоне гормональных сбоев. Любой здоровый организм – и женский, и мужской – вырабатывает половой гормон тестостерон.

У клеток сальных желез есть чувствительные к нему рецепторы. Если их чувствительность повышена, то при определенных условиях (ослабевший иммунитет, неправильный уход, смена климата, неправильное питание или плохая экология) бактерии, живущие в кожном сале, проявляют активность; на коже возникают воспаления.

При акне, особенно на фоне гормональных перестроек, происходит повышение сальной секреции, в составе себума резко снижается количество линолевой жирной кислоты за счет эффекта разбавления. Соответственно, дефицит линолевой кислоты на поверхности кожи приводит к нарушению ее барьерной функции.

В свою очередь, нарушение барьерной функции кожи способствует увеличению продукции интерлейкинов (ИЛ-1α, – 1β), повышению уровня CD4+ T-лимфоцитов, макрофагов и других медиаторов воспаления: формируется субклиническая воспалительная реакция (образование комедонов).

По мере развития воспаления увеличивается активность Propionibacterium acnes (сапрофитной флоры), в результате чего воспаление усиливается, формируется развернутая клиническая картина (рис. 2, 3, 4).

Рис 2. Субклиническая воспалительная реакция при акне