49. Якубович Л. Ф. Журн. невропат. и психиатр., 1907. N 5. С.819–774.

50. Appel J. W. Am. J. Psychiat., 1946. 102. N 4. P.433–466.

51. Appenheim H. Die traumatischen Neurosen. Berlin, 1889.

52. Bennet J. History of the Second World War. London, 1952. P.9–50.

53. Curran D. History of the Second World War, 1952. P.343–356.

54. Ebaugh T. G. Manual of Millitary Neuropsychiatry. Phyladelfhia-London, 1945. P.106–122.

55. Hentig H. Die Besiegten. Zur Psychologie der Masse auf Ruckzug. Originalansg. Munchen, 1966. 206 p.

56. James G. W. History of the Second World War, 1952. P.371–380.

57. Juillet P., Moutin P. Psychiatrie militaire. Paris, Masson, 1969. 525 p.

58. Menninger W. C. Am. J. Psychiat., 1946. 102. N 4. P.500–506.

59. Palmer H. Lancet, 1945. 2. X. 13; X. 20. P.454–458.

60. Psychologische Vorbereitung auf das Gefecht: Ausgew. Erkenntnisse u. Erfahrungen uber die phychol. Berlin, 1980. 335 p.

61. Tunbrige K. E. Lancet, 1945. 2. P.587–589.

В современной психофизиологии достаточно подробно описаны механизмы развития стресса, возникающие в различных сферах жизнедеятельности человека. Это вполне понятно, потому что с воздействием различных стресс-факторов мы сталкиваемся постоянно. Однако особенности психофизиологических реакций, обусловленных стресс-факторами боевой обстановки, за редким исключением [42, 43], не нашли достаточного освещения даже в специальных исследованиях. Это вполне оправдывается теми методическими трудностями, с которыми приходится сталкиваться при изучении данного феномена в реальных условиях. Но учитывая стабильность, а также, недавно появившуюся, тенденцию к расширению круга лиц, так или иначе участвующих в вооруженных конфликтах и чрезвычайных ситуациях, актуальность подобных исследований становится очевидной.

В ряде работ для изучения влияния боевого стресса были сделаны попытки исследовать воздействия отдельных его элементов, а также максимально близкие (по интенсивности, внезапности, широте распространения и т. д.) модели [14, 15, 17, 21, 29, 36].

Возможность использования такого методологического подхода обусловлена тем, что основу психофизиологических механизмов боевого стресса составляют явления общего адаптационного синдрома, концепцию которого разработал Г. Селье [46, 48]. В общем виде схему воздействия стресс-фактора любой природы можно представить следующим образом.

Ответное раздражение на воздействующий фактор со стороны коры головного мозга поступает в структуры гипоталамуса, где происходит генерация, соответствующих воздействующему фактору, эмоциональных реакций и стимуляция симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Активация последних вызывает раздражение мозгового вещества коры надпочечников, что приводит к выбросу в кровяное русло адреналина и норадреналина. Гиперадреналинемия, в свою очередь, вызывает повышение содержания других гормонов и биологически активных, энергоемких веществ, в частности, сахара и холестерина.

Повышенная секреторная активность влияет на работу практически всех органов и систем, в первую очередь, сердечно-сосудистую, дыхательную, мышечную, повышает интенсивность течения обменных процессов. Стресс, согласно определению автора, состояние, в котором происходит комплекс неспецифических изменений, возникающих под влиянием силовых воздействий любой природы и сопровождающихся перестройкой механизмов защиты организма.

Первоначально основное внимание в своей концепции Г. Селье уделил нейрогуморальным реакциям адаптационного синдрома. Дальнейшая разработка этой проблемы показала, что проявления стресса гораздо шире изменений биохимического статуса организма, и рассматриваться они должны с позиций своей конечной реализации – поведенческого акта, являющимся точкой, завершающей цикл разнообразных и сложных реакций всех органов и систем организма субъекта [47, 48].

Г. Селье различал два вида «адаптационной энергии». Первый вид энергии – «поверхностная», обуславливает адаптационно-приспособительные реакции в ответ на первоначальное действие стресс-фактора.

Это, так сказать, «первая линия обороны» организма на повреждающее действие стрессора. Второй вид энергии – «глубокая», она начинает функционировать при необходимости мобилизации резервных возможностей организма, когда одной «поверхностной» энергии уже не хватает для адекватного реагирования на продолжающий действовать стрессор.

Мобилизация второго вида энергии осуществляется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов, а ее расход ведет организм к гибели или повреждению (старению). На наличие двух мобилизационных уровней адаптации указывают и другие исследователи [25, 37, 62, 71].

Концепция двух уровневой адаптационной системы тесно связана с фазами (стадиями) адаптационного синдрома: стадия тревоги, стадия резистентности, стадия истощения.

Уже на первой стадии, согласно воззрениям автора концепции стресса, может проявляться ограниченность адаптационных возможностей организма: «Ни один организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще в стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует «стадия резистентности» [48, с.35].

Вторая стадия характеризуется сбалансированным расходованием адаптационных резервов в условиях повышенных требований к функционированию организма в условиях действия стрессора. Ее исходом в условиях длящегося стрессорного воздействия является стадия истощения.

Характерными особенностями третьей стадии являются «призывы» организма о помощи извне, направленные либо на восстановление истощившихся запасов, либо на устранение стрессора.

Принципиальным, как считает ряд авторов, является вопрос о длительности действия стресс-фактора [23, 36, 67, 75].

Кратковременные стресс-факторы, в отличие от длительно действующих, не влекут за собой перестройки основных адаптационно-приспособительных механизмов, что часто приводит к развитию болезненных состояний. Однако если интенсивность кратковременного стресса чрезмерная, а функциональные системы не успевают адаптироваться к внезапно возникшим неблагоприятным условиям, то последствия для организма могут быть необратимыми. Причем, эти фатальные последствия могут возникнуть при достаточных ресурсных возможностях организма [73].

При длительно действующем стрессе, внутри первой его стадии, в свою очередь, выделяют три периода адаптации. В первом периоде происходит мобилизация «поверхностных» резервов, предназначенная для активизации адаптационных процессов. Для этого периода, в основном, характерно повышение работоспособности и достаточно высокий уровень резистентности физиологических систем и эмоциональных реакций.

В случае, если данная активация адаптационных механизмов не устранила действующий стрессор, происходит запуск программ перестройки функциональных систем, обеспечивающих работу организма в обычных условиях, на новый режим, связанный с деятельностью субъекта в условиях продолжающегося действия стрессора. Этот процесс является вторым периодом.

Характерными особенностями данного периода является ухудшение самочувствия, появление ряда функциональных расстройств, что может приводить к снижению работоспособности. Однако высокий уровень мотивации способен нивелировать эти негативные проявления за счет эффекта временной «сверхмобилизации» физиологических резервов гипофиз-адреналовой системы. Эффект «сверхмобилизации» в полной мере, без каких-либо серьезных последствий, реализуется у здоровых лиц, не имеющих симптомов переутомления. В случае наличия переутомления или скрытой патологии гиперкомпенсаторная «сверхмобилизация» может привести к развитию заболеваний [23, 35, 36]. Общая продолжительность первого и второго периодов по некоторым данным в среднем составляет около 11 суток [22, 63].