Один из предшественников Эвери обнаружил, что пневмококки обладают удивительной способностью обучаться новому. В руках естествоиспытателя безопасные штаммы этих бактерий могли превратиться в возбудителей инфекции, если смешать их с остатками уничтоженных инфекционных бактерий. Это все равно что научиться играть на гитаре как Джими Хендрикс, слоняясь вокруг могилы почившего музыканта. Эвери пришел к выводу, что это похоже на способность родителей передавать какие-то свои черты детям.

Эвери задался вопросом, каким образом бактерии перенимают новые характеристики из своего окружения, становясь из безобидных инфекционными. В поисках ответа он стал выращивать бактерии в двух колбах. В одной – инфекционные пневмококки, в другой – неинфекционную форму тех же бактерий. Сначала он повторил работу своего предшественника: убил инфекционные бактерии и доказал, что в той жидкой массе, которая от них осталась, есть нечто способное передавать неинфекционным бактериям вирулентность. Затем он начал последовательно уничтожать разные молекулы, чтобы методом исключения определить, какая из них вызывает этот эффект.

Чтобы определить, играют ли белки роль в этом эксперименте, Эвери добавил в оставшуюся от инфекционных бактерий массу химическое вещество, разрушающее молекулы белка. К его удивлению, это практически не повлияло на ход эксперимента. Безвредные бактерии все равно становились инфекционными. Вопреки преобладающему в научных кругах мнению, оказалось, что белки не относятся к молекулам, отвечающим за наследственность.

Тогда Эвери попытался уничтожить в оставшейся от инфекционных бактерий массе молекулы ДНК. Эксперимент остановился, как конвейер, на котором закончилась какая-то деталь. Безобидные бактерии больше не могли научиться переносить инфекцию. А значит, именно молекулы ДНК, а не белка позволяли бактериям перенимать новые свойства у своего окружения. Этот эксперимент впервые показал, что ДНК и есть та самая молекула, отвечающая за передачу наследственных признаков, которую все так долго искали. Спустя почти 100 лет с момента открытия ДНК научный мир наконец признал, что именно она делает детей похожими на их родителей.

Теперь мы знаем, что точная копия ДНК есть практически в любой клетке нашего тела. Исключение составляют эритроциты, которые погибают без репликации, а также сперматозоиды и яйцеклетки, содержащие только половину генетической информации. Но практически во всех остальных клетках присутствует ДНК, разделенная на 46 частей – хромосом, каждая из которых состоит из миллионов нуклеотидов.

Если представить человеческую ДНК как книгу, то хромосомы будут в ней главами, а нуклеотиды – буквами. Но вместо нескольких десятков букв алфавита, в человеческой ДНК всего четыре нуклеотида: аденин, тимин, гуанин и цитозин, для удобства обозначаемые буквами А, Т, G и С. Сомнения Мишера в том, что молекула ДНК может быть той самой молекулой, отвечающей за наследственность, неудивительны. Как субстанция, составленная из такого малого количества «кирпичиков», может содержать в себе достаточно информации, чтобы обеспечить невероятное разнообразие людей, растений и животных, населяющих нашу планету?

Чего Мишер не знал – и о чем ученые узнают лишь через 100 лет, – так это того, что последовательность ДНК в каждой нашей клетке состоит из трех миллиардов нуклеотидов. Если развернуть молекулы ДНК из всех клеток нашего тела и вытянуть их в одну линию, то ее длина оказалась бы во много раз больше, чем расстояние от Земли до Солнца. Люди генетически отличаются один от другого не потому, что наша ДНК состоит из большого количества разных нуклеотидов, а потому, что эти нуклеотиды связаны между собой в гигантский код c практически бесконечным множеством участков, на которых их порядок может отличаться у разных людей.

В большинстве случаев вариации в молекуле ДНК не означают чего-то плохого. Возможно, у вас на каком-то участке кода ДНК расположен нуклеотид А, а у вашего соседа в том же самом месте находится нуклеотид Т, и ни один из вас не ощущает никаких негативных последствий этой разницы. В этом отношении наша ДНК обладает необычайной гибкостью. Мы способны выдержать огромное количество мутаций без всякого вреда для себя.

Но при этом в наших ДНК есть важные участки, где изменение даже одного нуклеотида может оказаться смертельным. В семьях, где люди, сами того не ведая, передают опасные мутации из поколения в поколение, ДНК может мучить их столетиями, опутывая родственников нитями трагической судьбы. Молекула, обладающая огромной мощью, становится источником разрушения.

Опасные мутации ДНК способны навредить любым частям тела, но нигде урон от них не будет так заметен, как в мозге. В других органах мутации ДНК могут стать причиной боли, физических изъянов и даже привести к смерти, но они не затрагивают те черты, которые определяют нашу индивидуальность. Мутации, затрагивающие мозг, отбирают у нас способность сопереживать, память, язык и другие важные составляющие личности. В результате человек становится другим – совсем не похожим на того, кого знали его родные и друзья.

Сейчас наши познания в генетике уже настолько обширны, что иногда мы способны распознавать людей, которым угрожают болезни мозга, еще до появления первых симптомов. Мы можем предсказывать будущее с помощью методов, которые прежде были недоступны. А в некоторых случаях эти знания позволяют вмешаться и защитить людей от проклятия, вплетенного в их ДНК. Появилась возможность помочь пациентам, ранее считавшимся неизлечимыми.

С этого мы и начнем рассказ: с молекулы, которая определяет нашу индивидуальность с самого рождения, и ученых, ищущих способ защитить наш мозг от нашей собственной ДНК.

Приемный покой клиники по лечению болезни Хантингтона. Пациенты с вывернутыми руками и ногами, скрюченными пальцами, неспособные усидеть на обитых тканью сиденьях – колени подпрыгивают, стулья ходят ходуном.

Амелия Элман сидела спокойно, лишь ноги ее дрожали от волнения[11]. Она пришла в клинику не для того, чтобы обсудить с врачом симптомы болезни, – их не было. Ее мышцы и разум все еще работали ничуть не хуже, чем у любой другой 26-летней девушки. Амелия пришла узнать результаты своего генетического теста, услышать предсказание судьбы по листку бумаги из лаборатории, в которой проводили анализ ее ДНК.

В прошлом году от болезни Хантингтона умерла мать Амелии. Ее уход из жизни был медленным и мучительным – он растянулся на долгие 10 лет, к концу которых она утратила адекватность, став слабоумной. Ее измучили непроизвольные движения – руки и ноги постоянно подергивались, будто к ним был подведен электрический ток.

За то же самое время жесты Амелии приобрели особую четкость – она стала воздушной гимнасткой, и только очень точные движения могли удержать ее в воздухе вопреки законам гравитации. С изяществом балерины Амелия выступала в трех метрах над землей, удерживаясь лишь на двух шелковых полотнах, спускавшихся с высокого потолка, или раскачивалась на них, пролетая сквозь большой обруч, который с головокружительной быстротой вращался в воздухе.

Сидя в приемном покое с низким потолком, среди людей с резкими непроизвольными телодвижениями, Амелия готовилась узнать, не окончится ли ее карьера воздушной гимнастки в инвалидном кресле или на больничной койке. Она уже много лет знала, что могла унаследовать ген, вызывающий болезнь Хантингтона, с вероятностью 50 %. Результат генетического теста мгновенно изменит эту цифру. Вероятность умереть так же, как ее мать, составит либо ноль, либо 100 %. Сейчас она войдет в самый обычный кабинет для консультаций и избавится от гнета неопределенности.

Амелия пришла не одна. Ожидание с ней разделила ее бабушка, медсестра. Жизнелюбивая и склонная к ностальгии, она была семейным историком, заполнявшим альбомы глянцевыми фотографиями, которые зачастую скрывали реальность. Именно бабушка позвонила Амелии из пансионата для инвалидов, когда умерла ее мать. Она сообщила эту новость очень деликатно, понимая, что обе они испытывали одновременно и печаль, и облегчение.