В обобщенном виде можно выделить следующие характеристики биомедицинской рамочной модели:
психические нарушения понимаются как болезни, имеющие телесную (органическую основу);
психологические и социальные факторы в ряду причин имеют лишь вторичное значение, поскольку определяют не сущность психических расстройств, а только внешнюю форму их проявления (патопластику);
патологический процесс развивается как независимый от индивида и его социальной среды;
приоритетными методами лечения больных с психическими расстройствами являются биологические методы;
методология изучения психических расстройств основана на естественнонаучном направлении.
Таким образом, биомедицинская модель психических расстройств содержит в себе отказ от рассмотрения других факторов болезни и сведение всей патологии только к органическим нарушениям. Такой биологический редукционизм заключается в негативном отношении к исследованиям других возможных факторов (психологических, социальных), влияющих на этиологию и патогенез заболевания.
Сегодняшнее понимание ограничений возможности использования в психиатрии научной парадигмы медицины 19 века (выявление признаков и симптомов, построение синдромов, учет течения, а затем поиск биологических процессов, которые объясняют синдромы) выводит ее за рамки биомедицинской модели. В свое время еще К. Jaspers (1997) утверждал, что болезнь не является подходящей «моделью для клинического психиатрического исследования», а «надежда на то, что клинические наблюдения за психическими феноменами, за течением жизни и за исходом заболеваний дадут возможность выявить характерные группировки, реальность которых в дальнейшем подтвердится результатами анатомических исследований мозга, не сбылась». «Идея нозологической единицы – это, по существу, идея в кантовском смысле. Даже в случаях шизофрении и маниакально-депрессивного психоза «единое делится на типы», они есть «фиктивные конструкции, которые в реальности имеют расплывчатые границы» (К. Jaspers, 1997).
Эти аргументы сейчас вновь высказываются некоторыми авторитетными учеными. По словам М. First (2012), «кроме идентификации спирохеты в качестве этиологического фактора прогрессивного паралича редукционистская модель болезни 19-го века не была применена к каким-либо другим психиатрическим «синдромам». D.J. Kupfer c соавторами (2002) «наделение расстройств DSM-IV материальной сущностью вплоть до формирования представлений о них, как об эквивалентах болезней, скорее затуманивает, чем проясняет результаты исследований». S.E. Hyinan (2003) отмечает, что «слишком часто ученые, пытаясь обнаружить генетические или нейронные основы болезней, представляют себе перечисленные в DSM-IV-TR расстройства в качестве «естественных видов». D.S. Charneу с соавторами (2002) пишут, что «многие, возможно, большинство из нынешних кластеров симптомов DSM, в конечном счете не найдут себе места среди достоверно выделенных болезненных состояний».
Вторым аспектом, в котором современные дебаты перекликаются с анализом Ясперса, является критика максимы W. Griesinger (1845), что «все психические заболевания – есть заболевания мозга». Это положение, по мнению К. Ясперса (1997), «не более чем догма». «Мы не знаем, что в целом любое психическое явление должно быть обусловлено некоторой соматической основой. «Призраков» не существует». Но «болезни мозга – это лишь одна из многих причин психических нарушений». Действительно, согласно D. Bolton (2008), C.A. Sanislov, D.S. Pine, K.J. Quinnetal, 2010), повреждение нейронального субстрата не является обязательным для нарушения психической функции.
K. Jaspers (1997) также отмечает, что психические дисфункции могут быть связаны как с поражением головного мозга, так и с функциональными нарушениями, например, с неадекватными схемами действий, приобретенными в процессе научения. Эти схемы действий, безусловно, будут реализованы через мозг, но это отнюдь не означает, что во всех случаях обязательно должна присутствовать дисфункция самих нейронных цепей. Конечно, как отмечал Ясперс, явления, изначально психические по своей природе, могут сами приводить к дисфункции головного мозга («мозговые изменения могут также быть результатом первичных психических феноменов»), но это – возможность, а не обязательное условие.
Даже когда первичный болезненный мозговой процесс на самом деле есть, утверждает Ясперс, нет взаимно-однозначных соответствий между этим церебральным процессом и психическими явлениями, которые будут его результатом. «Мы не знаем ни одного физического явления в мозге, которое можно было бы со всей отчетливостью рассматривать в качестве оборотной стороны конкретного болезненного психического явления. Нам известны только факторы, обусловливающие психическую жизнь; мы никогда не знаем конкретную причину психического явления, только причину в общем смысле». Более того, «специфическая психическая предрасположенность личности обусловливает конкретный тип ее психической реакции на развитие болезни мозга», таким образом, один церебральный процесс может соответствовать различным психическим явлениям. Эти аргументы перекликаются с текущим признанием того, что «любое (психическое) расстройство можно отнести к нарушениям различных механизмов, и один конкретный механизм может способствовать возникновению психопатологических проявлений большого количества расстройств» C.A. Sanislov, D.S. Pine, K.J. Quinnetal, 2010). Далее представление о финальном общем нейронном пути, ведущем от нескольких детерминант к единому клиническому синдрому, – это сущность эмпирическая, а не априорная» (D. Bolton, 2012).
В этом контексте не следует упускать из виду базовую гетерогенность психических расстройств. Современная неокрепелиновская американская психиатрия действует, как будто существуют биологические подтверждения существования более чем 300 описанных в DSM расстройств (S.N. Ghaemi, 2009), в то время как биологическая модель может применяться только для нескольких психических расстройств, например, «шизофрении, маниакально депрессивного психоза, меланхолической депрессии и обсессивно-компульсивного расстройства (D. Bolton, 2012). Эти современные заявления перекликаются с разделением Ясперсом психических расстройств на три группы: церебральные заболевания (например, болезнь Альцгеймера), основные психозы (такие, как шизофрения и маниакально-депрессивный психоз) и расстройства личности (включающие невротические синдромы и аномальных личностей). Последние «существенно отличаются друг от друга (К. Шнайдер, 1999) и совсем не в равной степени доступны для биологических исследований (расстройства третьей группы можно просто считать «вариациями человеческой природы»).
Иллюстрацией к сказанному может служить критическая оценка К. Ясперсом (1997) соответствующих убеждений Э. Крепелина: «Мало сказать, что убеждения Э. Крепелина основывались на предпочтительном внимании к соматической субстанции; он признавал ее единственно важной материей для медицины и в этом сходился с большинством врачей. Многие психологические проблемы поданы в его учебнике с подлинным блеском; и, тем не менее, остается впечатление, что это сделано, так сказать, против его воли. Сам он считал психологию паллиативом, который непременно утратит свое значение, когда эксперименты, микроскоп и пробирки позволят, наконец, прийти к объективным результатам».
Таким образом, методология естественных наук (в т.ч. медицины), объектом которых является живой, объективно существующий организм как биологический объект, не пригодна для познания психики (личности, субъективных явлений) как внешне не наблюдаемого объекта, не имеющего доказанной природной основы и анатомо-морфологического субстрата. Неприменимость методологии естественных наук (в т.ч. медицины) к психиатрии ставит под сомнение ее отношение к медицине. В то же время методология иных наук (гуманитарных, психологии) также неприменима к психиатрии, если ее рассматривать как естественнонаучную (медицинскую) дисциплину. Поэтому актуален поиск более адекватного научного основания и соответствующей методологической базы психиатрии.
