Литмир - Электронная Библиотека

Исходя из этих экспериментальных опытов, можно сделать закономерный вывод о том, что клетки злокачественных опухолей похожи на эмбриональные и приобретают независимый (автономный) характер развития.

Если при скрещивании ядерной патологической клетки человеческого организма с инфекционной безъядерной происходит образование злокачественных клеток, то эти клетки, получая цитоплазматическую наследственность от прокариотипной клетки, приобретают «автономную» информационную систему.

Вот почему кариотипы опухолевых клеток разные по сравнению с клетками человеческого организма и белки опухолевых клеток являются чужеродными для человеческого организма.

Следует отметить, что вышеперечисленные экспериментальные исследования нескольких ученых дают полное обоснование гипотезы образования злокачественных клеток, которая мною была выдвинута в 1995 году.

***

Если к ДНК добавить комплементарную РНК, может возникнуть ДНК – РНК гибридизация. Метод гибридизации РНК и ДНК показывает, что появляются новые типы м-РНК. В результате изучения специфического для различных стадий воздействия летальных факторов стало ясно, что в фазе гаструлы активизируются многочисленные новые гены.

В результате таких сложных процессов, как РНК-ДНК гибридизации, в организме человека происходит образование злокачественных опухолей, в клетках которых возникают мутагенные изменения:

– 

молекулярные изменения в различных участках гена;

– 

нарушение механизма редупликации хромосом и эпигеномные изменения.

Это обусловлено репрессией одних генов и депрессией других из-за отсутствия белка-регулятора роста и дифференциации их в цитоплазме. Изменяется физиологический статус клетки. Исчезает контактное торможение между поверхностями трансформированных клеток при соприкосновении их друг с другом, которое наблюдается у отдельных групп эмбриональных клеток в стадии гаструлы (бластулы). По причине необычайной генетической информации клетки теряют ряд важных компонентов, которые необходимы для синтеза энзимов и белков, имеющих тканевую и органную специфичность (антигенная упрощенность), и приобретают свойства синтезировать эмбриоспецифические и гетерологические антигены (антигенное усложнение). Белки этих клеток в организме человека становятся чужеродными, клетки раковых опухолей приобретают способность к неограниченному росту, выходят из-под контроля регулирующих систем организма, создавая свою автономию, что характерно также для отдельных эмбриональных клеток.

Злокачественные опухоли состоят из малодифференцированных или совсем недифференцированных клеток. Если принимать во внимание только гистологическое строение, то иногда сложно определить тип исходной ткани, из которой развивалась опухоль. Вероятно, это связано с тем, какие виды микроорганизмов участвовали в гибридизации. Несмотря на значительный атипизм, опухолевая клетка сохраняет структурные элементы, характерные для нормальных клеток, но ее состав и строение отличаются от последних. Наружные мембраны злокачественных и нормальных клеток резко отличаются друг от друга.

Как показывают исследования, в опухолевых клетках устанавливаются очень тесные топографические контакты между мембранными структурами: между ядерной мембраной и эндоплазматическим ретикулумом, а также между мембраной митохондрий и эндоплазматическим ретикулумом. В нормальных клетках эти контакты обычно обнаруживаются редко и преимущественно в особых случаях, вызывающих активную деятельность клетки, например, при регенерации. В то же время, в эмбриональных клетках эти контакты выражены так же хорошо, как в низкодифференцированных опухолевых клетках.

Нарушения ферментативной системы, как отмечалось выше, являются высоким фактором риска возникновения раковых и других злокачественных опухолей. Такие нарушения могут передаваться по наследству. Если в семье кто-то из предков умер от рака, то у будущих поколений вероятность возникновения раковых опухолей возрастает.

Концепция наследственных ферментопатий (дефицит ферментов в клетках) разработана французским исследователем Гарро, который рассматривал наследственные нарушения обмена веществ в клетках как состояния, при которых из-за дефицита какого-то фермента в организме постепенно угнетается то или иное звено соответствующей части метаболического пути. Такие клетки могут передаваться как по материнской, так и по отцовской линиям.

В медицинской литературе описано много случаев семейного рака. Так, если мать умерла от рака молочной железы, то фактор риска возникновения этой болезни у дочери может существовать в результате наследственной генетической дефективности клеток, вырабатывающих ферменты «лактатдегидрогеназу» или эстрадиол-16а-гидроксилазу ниже физиологической нормы.

Наследственная предрасположенность к возникновению рака легких, в этиологиях которого большую роль играют химические канцерогены внешней среды, может быть обусловлена генетически детерминированной недостаточностью фермента гидролазы. Гидролаза способствует расщеплению ароматических соединений, попадающих в организм человека из внешней среды. Таким же образом, по мнению Хертца, в принципе объясняется и семейная предрасположенность к раку толстой кишки (недостаточность фермента бензпиренгидроксилазы).

Гормональные перестройки в организме также играют немаловажную роль в возникновении раковых опухолей. В последние годы резко возросло число предраковых и раковых заболеваний половых органов и молочной железы у женщин. Это связано со злоупотреблением гормональными контрацептивами, которые для одних половых гормонов служат толчком, выработку же других угнетают. Эти изменения влекут за собой ферментативные нарушения в половых клетках. Снижение синтеза тех или иных ферментов половыми клетками и клетками молочной железы приводят к возникновению предраковых заболеваний: аднекситов, эндометритов, мастопатий и др. Эти заболевания могут повлечь за собой возникновение раковой опухоли. Целесообразно обратить внимание на эту проблему, а также провести пропаганду против злоупотребления некоторыми гормональными препаратами.

Доказано, что в одинаковых условиях один и тот же канцерогенный фактор может вызвать развитие опухолей в значительном числе случаев. Но этого может и не произойти. Равно как и любой хронический патологический очаг может и не способствовать образованию злокачественных клеток. Иногда люди годами живут с теми или иными патологическими состояниями, при этом злокачественные опухоли не возникают.

Многое зависит от состояния самого организма в целом, но решающую роль в возникновении злокачественной опухоли играет его иммунная система, которая осуществляет своеобразный надзор за процессом возникновения и развития рака. При фоновых ситуациях в организме каждого человека могут появиться злокачественные клетки, но они сразу уничтожаются иммунной системой, поскольку в этом случае срабатывает цепочка ретикулярного звена иммунного ответа.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.

3
{"b":"759078","o":1}