Второй защитный механизм против вирусов называется клеточным иммунитетом. Его носители – особые иммунные клетки, T-лимфоциты. Клетки тела постоянно несут короткие фрагменты собственных белков на своих поверхностях, и, если Т-лимфоциты распознают здесь подозрительные вирусные фрагменты, клетка-хозяин разрушается Т-киллерами и начинается образование специфичных к вирусу T-лимфоцитов.

Важной защитной реакцией является производство интерферона. Интерферон – это гормон, образуемый организмом в ответ на присутствие вируса. Он останавливает вирус, прекращая образование новых вирусов пораженными клетками, убивая их и их близких соседей.

Не против всех вирусов работает такой иммунный ответ. Вирусу иммунодефицита человека удается избежать иммунного ответа, постоянно меняя последовательность аминокислот поверхностных белков вириона. Такие устойчивые вирусы уходят от иммунной системы. Другие вирусы, называемые нейротропными вирусами, распространяются среди нервных клеток, то есть там, где иммунная система не в состоянии добраться до них.

Вакцины для предотвращения вирусных инфекций применялись ещё задолго до открытия самих вирусов. С помощью вакцин можно предотвратить более 30 вирусных инфекций у человека, а ещё больше вакцин используется для предотвращения вирусных заболеваний животных. Вакцины могут включать ослабленные и убитые вирусы, а также вирусные белки (антигены). Живые вакцины содержат ослабленные формы вирусов, которые не вызывают болезни, но, тем не менее, вызывают иммунный ответ. Такие вирусы называются аттенуированными. Живые вакцины могут быть опасны для людей со слабым иммунитетом (то есть имеющих иммунодефицит), так как даже ослабленный вирус у них может вызвать заболевание.

Для производства субъединичных вакцин используются только белки оболочек вирусов. Такова, например, вакцина против вируса гепатита B. Субъединичные вакцины безвредны для людей с иммунодефицитом, так как они не могут вызвать заболевание.

Вирус может проникать в слизистые оболочки трахеи, подвздошной кишки, мочевого пузыря, в клетки сердца, почек, стенки любых кровеносных сосудов.

Также учёные выяснили, что вирус использует человеческую протеазу TMPRSS2, чтобы проникнуть внутрь клетки, но при этом заодно мешает работать человеческому белку, который тоже зависит от этой протеазы. Получается двойной удар: облегчается проникновение вируса в клетку и нарушается водно-солевой обмен в местах инфекции, что приводит к возникновению отеков.

Коронавирус может проникать и разрушать эпителиальные клетки легких в альвеолах. SARS-CoV-2 очень быстро распространяется и перемещается вниз по дыхательным путям. Он преимущественно инфицирует пневмоциты II типа, размножается в них и приводит гибели клеток, в итоге развивается фиброз легочной ткани.

Нарушение функции внутренних оболочек сосудов (эндотелия) приводит к массивному тромбообразованию и закупорке мелких сосудов легких, почек, сердца, печени и других органов микротромбами, что вызывает нарушение кровообращения и функционирования этих органов.

Эндотелий сосудов способен продуцировать и выделять целый ряд веществ, оказывающих сосудосуживающее действие. Таким образом, у пациентов с COVID-19 течение заболевания может осложниться инсультом, инфарктом или тромбозом артерий ног с развитием недостаточности функций различных органов.

Повреждение эпителия кишечника под воздействием SARS-CoV-2 может приводить к обширному отмиранию его слизистой. Развиваются синдромы кишечной аутоинтоксикации (самоотравления) и мальабсорбции (потеря одного или многих питательных веществ, поступающих в пищеварительный тракт, из-за недостаточного их всасывания в тонкой кишке).

Вирус может проникать в клетки желудка, двенадцатиперстной и прямой кишки, что может приводить к возникновению желудочно-кишечных симптомов во время самой болезни. Наиболее частыми оказались анорексия (полное отсутствие аппетита), диарея, рвота, боль в животе.

Поврежденный кишечник становится источником «второй волны» поступающих в общий кровоток биологически активных веществ, которые усиливают действие возбудителей «первой волны».

Повреждения естественного барьера кишечной стенки в условиях нестабильного кровообращения в итоге приводят к миграции внутрикишечных бактерий и их токсинов в брюшную полость, может даже развиться перитонит. Поступление токсинов и бактерий по воротной вене в печень приводит к ее повреждению и нарушению функции.

Кроме того, разнос токсинов и бактерий кишечного происхождения вызывает отсроченные повреждения «отдаленных» органов.

Например, в глазах может развиться фолликулярный конъюнктивит, слезотечение, другие поражения глаз. Наблюдалось даже повреждение заднего отдела глазного яблока.

Считается, что усилить риск возникновения послековидных осложнений могут следующие факторы:

• пожилой возраст;

• мужской пол;

• сопутствующие кардиоваскулярные заболевания (то есть сердца и сосудов);

• избыточный вес;

• диабет;

• сопутствующие аутоиммунные болезни (ревматоидный артрит, целиакия, язвенный колит, псориаз и другие).

Чем дольше продолжалась пандемия, чем больше медики узнавали о новой болезни, тем яснее становилось, что повышенная свертываемость крови при ковиде – это не исключение, а правило. Она может определяться даже при легком течении болезни, а уж при среднем и тяжелом – повышена всегда. Именно поэтому всем больным обязательно назначают препараты для разжижения крови, от аспирина до гепарина.

Лабораторные и клинические признаки развития ДВС-синдрома, то есть повышенного внутрисосудистого свертывания крови, есть у 71 % пациентов с пневмонией, вызванной вирусом SARS-CoV-2, поступивших в стационар. К счастью, в подавляющем числе случаев ДВС-синдром не достигает стадии декомпенсации (что ведет к летальному исходу), но все же приводит к развитию множественных микротромбозов и появлению сгустков фибрина в альвеолах лёгких.

У больных ковидом часто диагностируют тромботические осложнения с выявлением крупных тромбов (причем не только в венах и легочных артериях, но и в сердце, сосудах головного мозга, почек, печени). И даже если этого очень опасного явления не случилось, то венозный тромбоз может перейти в посттромботическую болезнь, которая проявляется в постоянном отеке конечности и образовании трофических язв.

Учёные выяснили механизм повышенной свертываемости. Внутренняя оболочка сосудов (эндотелий) имеет рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2. Он хорошо размножается в эндотелии, что и вызывает проблемы со свертываемостью крови.

Наличие микротромбов в кровяном русле выводит из строя те органы, в которых много кровеносных сосудов: железы внутренней секреции (щитовидная железа, надпочечники, гипофиз, гонады и другие) и почки. Вирус вызывает воспаление сердечной мышцы (миокардит) и ишемию головного мозга. Тромбы, в свою очередь, провоцируют воспаление. Например, тромбоз сосудов почек может приводить к нарастающей почечной недостаточности.

Учёные-биологи Уппсальского университета и их коллеги из университетской больницы обнаружили, что обычные препараты для разжижения крови такой тромбоз не предотвращают, поскольку виноват в нём белок MBL (mannose binding lectin), или лектин, связывающий маннозу. Этот белок – важный фактор врожденного иммунитета. У тех, у кого в качестве побочных эффектов развился тромбоз, уровень лектина был повышен.

Медики из Мичиганского кардиологического центра Франкеля выявили ещё одну причину повышенной свертываемости крови, возникающей почти у половины пациентов с COVID-19 и существенно ухудшающей их состояние. При ковиде аутоиммунные антитела атакуют клетки. Данный процесс и приводит к образованию тромбов в кровеносных сосудах. По словам соавтора исследования, доктора Йогена Канти, влияние аутоантител на повышенное тромбообразование при COVID-19 стало неожиданным, поскольку прежде такой механизм действия иммунных глобулинов наблюдался лишь при антифосфолипидном синдроме (АФС) – это редкое заболевание, которое может угрожать женщинам в возрасте от 20 до 40 лет.