Сканеры пищи, анализирующие ее состав на наличие отдельных компонентов, например аллергенов или химикатов, выращивание искусственных органов, роботизированное гибридное сердце и биопринтинг, экспресс-тест на множество заболеваний по одной капле крови, определение уровня глюкозы в крови по составу пота – вот лишь некоторые задачи, над которыми сегодня уже работают ученые.
При этом живая материя существует и развивается по своим законам, часть из которых изучена, но многие предстоит открыть. Нет однозначного ответа на вопрос о влиянии новых технологий на здоровье человека и окружающую среду. Помимо непосредственного влияния на живые системы остро встают этические вопросы – насколько человек имеет право внедряться в природу и регулировать гены. Трудно уловить тонкую грань и соблюсти баланс между выгодами от технических достижений и вредом для здоровья человека и природы, тем более что стремительность технического прогресса не позволяет проанализировать его последствия в долгосрочной перспективе. Одно понятно – мир уже не будет таким, как прежде.
Безусловно, до внедрения перечисленных технологий в повседневную практику пока еще далеко. Однако если учесть, что технический прогресс открыл возможность обрабатывать огромные базы данных, перспектива не кажется столь призрачной. Это распространяется и на изучение процессов, связанных со старением организма. Сложность борьбы со старением связана именно с чрезвычайной многофакторностью этого процесса, в результате чего не удается – и в ближайшем будущем вряд ли удастся – уловить пусковые механизмы старения человека. Пока ученые могут только фиксировать его признаки, выявлять влияющие на него факторы и сопутствующие изменения. Но с учетом темпов развития науки и автоматизации обработки больших объемов информации можно ожидать прорыва и здесь. Уже сегодня человек может использовать знания, накопленные исследователями в области биологии старения. Актуальная задача – сохранить имеющиеся резервы и максимально продлить активный период здоровой жизни доступными средствами. Будущее начинается сейчас, каждый день – очередной шаг к нему, важно выбрать правильный курс.
Нигина Бегмуродова
Глава 1
Доказательства, научный эксперимент и клинические исследования
Нужно ли верить в чудо?
Шел 1990 год. Я возвращался домой из школы и по дороге встретил своего деда. Начал рассказывать ему, что наша Земля круглая, но он мне не верил. Меня переполняли эмоции – как же так? Ведь мне в школе рассказали, что Земля круглая. Мне очень хотелось убедить его в том, что это именно так. Однако дед требовал доказательств. В шкафу у нас хранилась Большая советская энциклопедия, в то время – аналог интернета. Я долго искал и нашел описание нашей планеты. Конечно, сегодня в интернете я нашел бы это куда быстрее. В энциклопедии говорилось, что Земля имеет форму шара. Я показал эту статью деду. И вот тогда он мне поверил. Да, вот так сразу взял и поверил. Конечно, он и раньше знал, какую форму имеет наша планета, но хотел научить меня думать и искать доказательства, подвергая сомнению любые догмы.
Все то, во что мы свято верим, может оказаться мифом. Готовы ли мы задуматься? В 1990 году я научился искать правду. Оказалось, что если все проверять, то многое, что выглядит очевидным, на самом деле не имеет доказательств. Теперь мастера китайского цирка для меня превратились из суперменов в фокусников. Ведь они не «облегчали» свой вес тела, когда стояли на шарах, которые не лопались, а просто использовали сразу несколько шаров, вложенных один внутрь другого для прочности. А десантники, разбивавшие бутылку о голову на показательных выступлениях, уже не казались мне такими крутыми. Я не понимал, почему чрезвычайно крепкая бутылка из-под шампанского, брошенная с 30-метровой высоты водопада, остается целой после удара о скалы, а при ударе о голову рассыпается, как нежный хрусталь. Оказалось, что перед представлением бутылку прокаливают на огне, отчего стекло становится хрупким. Я стал и сам проделывать фокусы мастеров китайского цирка. Некоторые из них читатель может посмотреть в моем исполнении на YouTube по ссылке: https://youtu.be/S5kuaV_XJ5s.
Помните отрывок? «Наконец в этой глухой, уединенной деревушке его поиски закончились. В ветхой избушке у огня сидела Правда. Он никогда не видел более старой и уродливой женщины. «Вы – Правда?» Старая, сморщенная карга торжественно кивнула. «Скажите же, что я должен сообщить миру? Какую весть передать?» Старуха плюнула в огонь и ответила: «Скажи им, что я молода и красива!» (Роберт Томпкинс. В поисках Правды). Хотите ли вы знать правду, несмотря на то, что она порой кажется непривлекательной? Хотите ли вы знать, что китайский мастер цигун не потому остается неповрежденным при попытке пореза острым мечом, что его будто бы защищает энергия ци, а потому, что бумагу, как лезвием, он режет одной – острой – стороной меча, а свое тело другой – тупой.
В 2019 году состоялась онлайн-презентация книги австралийского биолога профессора Дэвида Синклера под названием «Продолжительность жизни: почему мы стареем и почему это делать не обязательно» [1]. Многие в научном сообществе скептически относятся к заявлениям, которые он сделал о человеческом долголетии, так как они основаны на доклинических данных, полученных в исследованиях на животных моделях, и пока не имеют доказательств применительно к человеку. Профессор биологии Университета Алабамы Стивен Н. Остад сказал: «Дэвид – хороший друг, но я действительно думаю, что у него чрезмерные амбиции» [2]. Синклер – одна из самых противоречивых фигур науки, поскольку переоценивает свою работу и ее потенциал. Некоторые критики съеживаются, когда он говорит о чудесных молекулах и вечной жизни. Другие шепчутся, что его наука, возможно, не совсем здорова. У третьих вызывает недоумение его привычка принимать лекарства, которые, как было доказано, не замедляют старение у тех, кто не является мышью [2].
Однако в умении распиарить тему борьбы со старением, а затем грамотно продать этот хайп Дэвиду почти нет равных. В 2008 году он продал ресвератрол, активатор сиртуинов, фармгиганту GlaxoSmithKline (рис. 1) за 720 миллионов долларов, уверяя, что этот препарат через 100 лет, возможно, будут принимать ежедневно, чтобы предотвратить сердечные заболевания, инсульт и рак [4, 5]. В 2010 году ученые Pfizer опубликовали статью, в которой говорилось, что при работе над сиртуинами Синклер не получил достоверных результатов и опубликовал ложные выводы [2, 6].
Несмотря на фиаско с ресвератролом, Синклер не перестает давать другие грандиозные обещания, не подкрепленные доказательствами в исследованиях на людях. Одно из последних соединений, ставших объектом его интереса, – никотинамида мононуклеотид (NMN), донор NAD+ [2]. В журнале Time Синклер заявил, что NAD+ ближе всего к фонтану молодости. Никотинамидадениндинуклеотид (NAD) – небелковое химическое соединение, которое в организме участвует в окислительно-восстановительных реакциях, перенося электроны от одного субстрата/вещества к другому. Добавление никотинамида рибозида, другого донора NAD+, в рацион мышей, начиная с двухлетнего возраста, увеличило максимальную продолжительность жизни животных на 5 % – до 1015 дней [7], улучшая чувствительность клеток к инсулину. Однако первые рандомизированные контролируемые исследования действия доноров NAD+ на людей окончились провалом. Вопреки ожиданиям прием никотинамида рибозида не изменял у людей чувствительность клеток к инсулину [8, 9], хотя достоверно повышал уровень NAD+ [10, 11]. Он не оказывал влияния на митохондрии (энергетические станции клеток организма) скелетных мышц, количество и функции которых снижаются в процессе старения и при нарушении чувствительности к инсулину [12]. Опыты европейских ученых, вопреки результатам ранних исследований на животных, наоборот, показали, что прием никотинамида рибозида ухудшает физическую работоспособность крыс на 35 % по сравнению с контрольной группой. В частности, авторы этих исследований также показали, что никотиновая кислота, еще один донор NAD+, нарушает способность к длительным физическим нагрузкам. По некоторым данным, никотинамида рибозид вызывает меньше побочных эффектов, чем никотиновая кислота, при этом применение обоих предшественников NAD+ почти одинаково повышает уровень NAD+ в большинстве типов клеток и тканей [13].