Гистамин (из гистидина).

Триптамин (из триптофана).

Это мощные вазоактивные вещества. Такие как гистамин образуются в тканях организма. Из цистина, цистеина и метионина образуется H₂S (сероводород) и CH₃SH (метилмеркаптан).

8.2 Укорочение боковой цепи. Образование индола и фенола.

8.3 Обезвреживание индола и фенола в печени.

Коньюгированные соединения из печени → кровь → почки → мочу.

8.4 Гиппуровая кислота. Значение в клинике. Проба Квика-Пытеля.

Гиппуровая кислота – продукт обезвреживания бензойной кислоты. Образуется в печени при участии ГЛИЦИНА.

Часть вторая.

I. Всасывание аминокислот.

Некоторые аминокислоты проходят через мембрану Na⁺ – независимой облегчённой диффузией. При вторичном активном транспорте перенос аминокислот идёт с участием Na⁺, K⁺ – АТФ-азы за счёт ассиметричного переноса Na⁺, K⁺ – АТФ-азой ионов: три иона Na⁺ наружу в обмен на поглощение двух ионов K⁺. В плазматических мембранах клеток слизистой оболочки тощей кишки обнаружены специфические белки – переносчики (не менее пяти). Каждый переносит определённые группы аминокислот.

Некоторые аминокислоты всасываются при участии γ-глутамильного цикла.

Ключевая роль принадлежит γ-глутамил-трансферазе, кофактор – глутатион (γ-глутамил-цистеинил-глицин). Аминокислота сое-диняясь с γ-глутаминным остатком образует дипептид который и переносится внутрь клетки, далее аминокислота уходит в кровь, а глутатион ресинтезируется при участии (Е₃, Е₄, Е₅, Е₆) и цикл вновь повторяется. Всасавшиеся аминокислоты через кровь поступают в органы и ткани. В плазме крови их концентрация (в пересчёте на N) составляет

3,5 – 5,5 ммоль/л.

II. Распад тканевых белков.

2.1 Пополнение запаса аминокислот в клетках.

Запас аминокислот пополняется в клетках тканей за счёт:

Транспорта аминокислот.

Образование заменимых аминокислот.

Внутриклеточного гидролиза собственных белков, который осуществляется тканевыми протеиназами локализованными в лизосомах (85-90%).

2.2 Протеасома.

Протеасомы (цитоплазматические белковые комплексы) имеют бочковидную форму.

2.3 Лизосомальные протеиназы.

Лизосомальные протеиназы – катепсины отличаются оптимум рН и субстратной специфичностью.

В результате их действия образуются аминокислоты и дипептиды, которые расщепляются до аминокислот.

III. Судьба аминокислот в тканях.

IV. Общие пути обмена аминокислот.

V. Дезаминирование.

5.1 Прямое окислительное дезаминирование.

В печени и почках окислительное дезаминирование могло бы происходить так как есть ФАД-зависимые L-оксидазы, но их рН=10.0, и отсюда они практически не активны. Исключения составляет глицин и глутамат.

Окислительное дезаминирование глутамата идёт в матриксе митохондрий всех тканей и органов, кроме мышц и головного мозга.

5.2 Прямое неокислительное дезаминирование.

Рассмотрим на примере внутримолекулярного дезаминирования гистидина, которое происходит в печени и коже.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.