Проблемы, с которыми сталкивались исследователи бактериофага в 1920–30-х годах, во многом схожи с теми, что стали актуальны в 2020 году в связи с пандемией коронавирусной инфекции. До конца не ясно, какие факторы в основном влияют на ее распространение. Нет исчерпывающего понимания, как коронавирус ведет себя в организме человека и какими средствами можно воздействовать на патологические процессы. К тому же непонятно, до какой степени сам инфекционный агент способен изменяться. По крайней мере, по состоянию на лето 2020 года, на все эти вопросы в научной литературе существуют разные ответы.

В нашем историческом примере вирусу уготована роль средства лечения, но в 1920–30-х годах эпидемиологи точно так же дискутировали о факторах, приводящих к вспышкам инфекции в определенном месте. Они также весьма смутно представляли себе пределы изменения болезнетворных бактерий. Решавшие задачи, поставленные сложной эпидемиологической ситуацией, исследователи бактериофага также не понимали, какую роль изучаемые ими вирусы способны играть в организме, пораженном бактериальной инфекцией. Не все из них были даже уверены, что имеют дело с вирусом.

Итак, сначала мы рассмотрим две сферы неопределенности, которыми эпидемиология 1920– 30-х годов напоминает сегодняшние проблемы с пандемией:

1. Пределы изменчивости болезнетворных бактерий.

2. Факторы возникновения вспышек инфекции и развития эпидемии.

Ответы, предложенные наукой того времени, формировали медицинские и биологические представления, в рамках которых исследователи фага имели дело уже с собственными неопределенностями:

3. Что такое бактериофаг?

4. Благодаря чему он способен оказывать терапевтическое действие в зараженном организме и какие факторы препятствуют этому?

Последние два вопроса, обозначенные цифрами три и четыре, будут рассмотрены во второй половине настоящей главы.

Ранние публикации известной исследовательницы истории медицины Ольги Амстердамски посвящены практикам, с помощью которых эпидемиологи начала XX века справлялись с «нестабильностями» объекта исследования. Но об этом речь будет вестись чуть ниже. Интересно, что ее поздние работы посвящены уже другой стабилизации – дисциплинарных границ эпидемиологии. Не соприкасаясь с клинической медициной, эпидемиологи в Западной Европе и США оставались специалистами в строгих костюмах и лакированных ботинках, в то время как лабораторный халат становился символом научности. И если в самом начале прошлого века лабораторная наука не была достаточно сильна, чтобы угрожать дисциплинарному статусу эпидемиологии, то уже в 1920-х годах представители последней были вынуждены справляться с претензией бактериологов на исчерпывающее понимание развития эпидемий[6].

Структура первых двух разделов книги чем-то напоминает творческую эволюцию Амстердамски: от проблемы стабилизации объекта исследования к сохранению устойчивости коллективного субъекта познания. Однако в случае с изучением бактериофага угроза устойчивости исследовательских коллективов исходила не от «внешних» претензий коллег-ученых, а от неудач в стабилизации изучаемого объекта.

Отметим также, что Амстердамска исследует в основном историю здравоохранения в Британии и США. При этом для советской эпидемиологии 1920–30 годов характерна одна особенность, характеризующая базовые знания исследователей бактериофага, а также обозначающая сферу применения полученных ими результатов. В отличие от западных коллег советские эпидемиологи зачастую были облачены в белые халаты и имели серьезный опыт в микробиологии. То есть в СССР знания о бактериях как о болезнетворных агентах были теснее связаны с медицинской статистикой и географией распространения инфекции. Амстердамска же, повторюсь, описывает «приграничные конфликты», ведшиеся эпидемиологами и бактериологами (микробиологами) на границе этих дисциплин. Причем в наступление чаще шли именно последние.

К тому же и среди видных американских эпидемиологов есть ученые, внесшие существенный вклад в бактериологические методы диагностики инфекций. Например, Уэйд Хэмптон Фрост (1880–1938), которого иногда называют «отцом эпидемиологии», будучи чиновником в сфере здравоохранения и главой департамента эпидемиологии в Университете Джонса Хопкинса, разрабатывал и внедрял микробиологические методы оценки качества воды и вероятности вспышек тифа[7].

Однако в Советском Союзе связи между эпидемиологами и микробиологами были еще теснее. Основатель первой в стране кафедры эпидемиологии Виктор Берман (1897–1969) был учеником известного микробиолога Оскара Гартоха. Собственно, из возглавляемой последним кафедры микробиологии затем и выделилась кафедра эпидемиологии. Сам Берман на протяжении всей жизни сочетал микробиологические, иммунологические и эпидемиологические исследования[8]. Изданный в 1936 году под его редакцией «Курс частной эпидемиологии» – первое в СССР пособие по эпидемиологии отдельных заболеваний – открывается разделом об изменчивости микробов[9].

На момент выхода книги дискуссия об изменчивости была в самом разгаре. Прошло уже восемь лет с момента публикации нашумевшего исследования британского бактериолога Фреда Гриффита о циклических изменениях пневмококков[10]. Теория циклических изменений бактериальных клеток на тот момент не выглядела менее обоснованной, чем догма Коха о мономорфизме бактерий.

В чем суть обоих воззрений? Авторитет Роберта Коха и его школы позволял в течение 20–30 лет отметать все сомнения в том, что виды патогенных бактерий представляют собой стабильные формы, мало чем отличающиеся в этом смысле от макроскопических многоклеточных организмов. Бактерии могут меняться, но медленно и незначительно – все остальные мнения могут быть маркированы как «ламаркизм» и благодаря этому маргинализованы. Но в конце 1910-х начинают проводиться эксперименты, демонстрирующие изменения бактериальных колоний – исследования этих нестабильностей во многом сделали Амстердамску значимой фигурой в истории науки. По ее словам, за период с 1918 по 1934 год в шести ведущих микробиологических и медицинских англоязычных журналах («Journal of Bacteriology», «Journal of Infectious Disease» и т. д.) появилось 28 публикаций, описывающих достаточно скоротечные изменения в форме и структуре бактерий и в их обмене веществ. Статей, опровергавших эти «циклогенетические» представления, в тех же изданиях вышло всего 18[11]. Эти быстрые и радикальные изменения зачастую мыслились как нормальный ход смены бактериальных поколений, «природное» свойство микроорганизмов, которого достаточно для объяснения вспышек эпидемий. Интересно, что в специальной англоязычной литературе крайне редко ставился вопрос о различении «естественных циклов» жизни бактерий и их адаптации к условиям роста в питательной среде чашки Петри. Есть предположения о том, что ясно проводить различие между мутациями и приспособлением микробиологи стали лишь в 1940-х годах[12].

Уже упоминавшаяся статья Гриффита была одной из опорных точек спора об изменчивости. Имея за плечами опыт изучения возбудителей туберкулеза, Гриффит настаивал, что потеря вирулентности связана с естественной утратой бактериями полисахаридной оболочки в череде поколений. Колонии таких утративших опасность пневмококков он описывал как шероховатые (или грубые, rough), вирулентные же колонии оставались гладкими (smooth). Это чередование шероховатых и гладких форм Гриффит счел достаточным для объяснения эпидемических вспышек[13]. Поэтому считается, что в «пограничном конфликте» между эпидемиологами и бактериологами он выступил на стороне последних.