Взаимное ускорение. Все процессы и механизмы старения взаимно ускоряют друг друга, что особенно хорошо видно, когда сформировалась клиническая картина старости. Например, диабет второго типа, достигший своего пика, – это всегда сердечно-сосудистая патология. А она уже включает гипоксию тканей, которая, в свою очередь, влияет на клинически формы других болезней, при этом и сам диабет через ухудшение кровоснабжения мозга участвует в формировании нейродегенерации. А та ухудшает течение прочих болезней, и так до бесконечности. Из этого же принципа следует, что умозаключение Стрелера о постепенности процесса неверно. Наоборот, действуя однонаправленно с формирующимися болезнями и патологическими синдромами, он может ускоряться. Но и это не все. Эти заболевания могут соединяться с болезнями, которые не являются возрастзависимыми, и резко снижать жизнеспособность. Итак, из этого последнего критерия, который противоречит постепенности, следует, что процесс старения протекает неравномерно, как ускоряясь, так и замедляясь.

Дело в том, что далеко не все эти болезни зависят от возраста, ведь в нашей жизни много экзогенных причин ухудшения состояния, например травмы и инфекции. При этом они заметнее и резче снижают жизнеспособность, чем старение. И этих причин довольно много, а эволюции в принципе все равно, каким образом организм уйдет из природы. А что будет механизмом исполнения приказа – старение или случайная болезнь – ей без разницы. Главное – снижение жизнеспособности на определенном участке времени. Ее задача – сделать только это условие обязательным.

Но тут интересна следующая особенность: фактор вроде бы чисто внешних заболеваний также тесно связан с возрастом. Течение их, например переломы или пневмония, вызванная коронавирусом, проходят труднее у людей пожилого и старческого возраста. И причина этого уже не только в том, что они имеют возрастзависимые заболевания, но и в том, что все процессы старения развиваются на «высоких скоростях».

Конструкции механизмов адаптации и гомеостаза у разных видов не просто разные, а совершенно различные, как и среды, в которых они обитают. Модельных животных часто изучать намного проще просто в силу более короткой продолжительности жизни, и мы можем получить больший сдвиг этого показателя при меньших затратах (финансовых, структурных и временных) и при очень широком спектре воздействия. Но мы не в силах перенести данные таких опытов на человека.

Таким образом, чем проще модель, тем легче изменить продолжительность ее существования и тем шире спектр результативного воздействия на время ее жизни. Другими словами, если хотите получить заведомо положительный результат, возьмите простую модель, что-то типа дрожжей или бактерий. И наконец, такие опыты имеют меньше практического смысла для других видов, тем более для человека.

Небольшое отступление. Я как-то задал вопрос очень грамотной публике, стареют ли вирусы, и получил массу ответов. Среди присутствующих было много врачей, в том числе выдающихся геронтологов, и людей, внимательно наблюдающих за темой старения. Но одновременно этот вопрос был не о вирусах, а о нашем мозге и ловушках мышления. Итак, все сделанные мне замечания и данные ответы были очень разумными, для этого нужен разум человека и его знания. Пустяк, но довольно важный. Многие обращали взоры к имеющемуся определению старения (это снижение жизнеспособности), а раз вирус не живой, то и такому процессу не подвержен. И это означает, что это определение управляет темой в нашем разуме. Также все ответившие задумывались о частных признаках, например говорили, что у вируса нет метаболизма или деления, приводили пример неживой природы. Значит, когда я говорю, что старение – это механизмы и они могут быть разными в рамках живой природы, встроенными в саму форму изучаемой жизни, например дрожжей и мух, крыс и людей, то это именно так. И отсюда вывод, что временное оформление жизни нужно изучать в рамках только того вида, который нас интересует. И я говорю о человеке.

Нам же важно понять, что нет сущностных отличий механизмов старения, формирования возрастассоциированных патологий и долголетия. Это один и тот же механизм, зависящий от многих факторов и условий внешней среды.

Рассуждая о старении как о процессе, мы не можем обойти разговор о конкретных механизмах. Что это такое? Как их найти? Какие из них являются основными, а какие вторичными? Какие из них самые важные? И что здесь представляет особое значение?

Да, механизм старения – это центральная нерешенная проблема науки о человеке и его долголетии. Тут обычно принято спрашивать, стареет ли телега также, как лошадь, которая ее тянет? «Никогда не поверю, что лошадь и телега стареют одинаково», – сказал еще геронтолог Алекс Комфорт. Он же полвека назад сделал заявление о том, что в течение двух десятков лет будут достигнуты значимые успехи в замедлении процесса старения, а значит, и приблизится долголетие. Но что мы видим? Человечество пока в той же точке.

Итак, прошло 50 лет, но понимания механизмов старения на начало XXI века все еще нет. Споры о триггерах и причинах идут, то там, то в другом месте возникают очаги той или иной гипотезы, это перманентная тема почти всех дискуссий ученых. Но именно сторонники конкретной версии вносят самую большую путаницу в геронтологию, так как в гипотезах теряется суть прагматизма данной науки и забывается цель – увеличить продолжительность жизни человека.

Причину непониманий и расхождений лично я вижу в этом: базовое образование уже настолько жестко встраивается в наше мышление, что врачи находятся на одной позиции, а физики, химики на другой. Согласие требует изменения парадигмы геронтологии как науки о старении и его механизмах. Слишком много написано теоретических работ, которые по сути ничего не дают. Моя позиция такова: практический смысл любой гипотезы может быть только там, где есть результат, который можно посчитать в цифрах. А пока этого нет, то и обсуждать особенно нечего.

Письмо читателя: «Поскольку ничего из найденного, по сути, не показало пока результатов, сравнимых с простой эмпирикой: есть поменьше, но питаться более разнообразно и, главное, не излишествовать, а двигаться, побольше общаться и поменьше беспокоиться. Я считаю, что в связи с эволюционной выгодностью ограничения продолжительности жизни индивидуума механизм программного старения ломался в ходе филогенеза, но потом поломка постепенно вытеснялась из популяции. Поэтому часы не столько заведены, сколько запутаны и перемешаны».

Кстати, о сути. Все пути снижения жизнеспособности любого сложного организма, как простые, так и изощренные, мы, конечно, можем называть единым термином «механизмы старения». Но не стереотип ли это нашего мышления, которое всегда готово создать клише? Есть и другая сторона вопроса: что есть суть старения. Одни говорят, что она заключается в снижении жизнеспособности организма, другие, что ей может быть только сам механизм. А раз мы его не знаем, значит, не понимаем сути старения.

Например, факторы среды участвуют в возникновении и эволюции патофизиологического ответа и вызывают болезни как реакцию на влияние условий обитания: травмы, особо опасные инфекции прошлого и даже ядовитые гады. И болезнь часто работает быстрее, чем старение, хотя причина того, почему человек не убежал от хищника, заключается в том числе и в его преклонном возрасте.

Лично я вижу суть в снижении жизнеспособности, а механизмы не только у разных видов, но и внутри одного могут отличаться. Я опять о болезнях. Тут главное – обязательность процесса, именно в этом идея эволюции. А будет ли это встраивание в пищевую цепочку хищника или прекращение питания и гибель, не столь важно.