Сегодня существуют три основные гипотезы генезиса вирусов: регрессивная, клеточного происхождения и гипотеза коэволюции. Первая, регрессивная гипотеза, говорит нам о том, что когда-то – в ту же палеоархейскую эпоху или еще раньше – вирусы были клетками, которые жили за счет других, более крупных клеток. Но, как известно, паразитический образ жизни до добра не доводит, недаром в СССР боролись с паразитами и тунеядцами, – и со временем у этих клеток-тунеядцев отпали те гены, которые оказались лишними, не задействованными в трудовых буднях. Ну как если вы не тренируете память, то повышаете риск пополнить ряды больных Альцгеймером, а если совершенно не занимаетесь спортом, то сильно понижаете физические возможности вашего тела. Иными словами, неработающие клетки потеряли способность к самовоспроизводству, для этого им нужен «хозяин», которого вирус сначала отравит, а потом заставит работать на себя. Если по Гегелю: раб превращается в господина своего господина.
В подтверждении этой гипотезы дегенерации приводят случаи с бактериями, а именно одноклеточными риккетсиями и хламидиями, которые способны размножаться только внутри другой клетки. Риккетсии, известные как возбудители пятнистой лихорадки Скалистых гор – инфекционное заболевание, которое переносит неприятный клещ Dermacentor andersoni, – взяли фамилию своего открывателя, американского биолога Ховарда Риккетса (1871–1910), погибшего от тифа в Мексике. В начале 1980-х годов технику культивирования риккетсий изобрел французский врач Дидье Рауль, работающий сегодня в Средиземноморском институте инфекционных болезней. В середине марта 2020-го Рауль выступил в прессе с заявлением, что нашел вакцину против коронавируса, а ученый он серьезный, и сказал он это явно не для хайпа, но заботливое французское правительство, всегда верное своим высоким принципам, вместо того, чтобы немедленно дать разрешение на испытание препарата, способного остановить развитие инфекции на ранней стадии, решило углубиться в дела бумажные, выяснить, насколько он соответствует современным нормам и протоколам.
Вторая гипотеза говорит о клеточном происхождении вирусов. В те же древние времена фрагменты ДНК и РНК могли по каким-то причинам отпочковаться от основной цепочки генома «господина», крупного клеточного организма, и зажить отдельной, но зависимой от последнего жизнью. Это могло произойти с трансмидами, молекулами ДНК, способными к межклеточной миграции, и транспозонами, блуждающими молекулами внутри одного генома. Транспозоны (transposons, mobile elements) обнаружила в 1950 году американский цитогенетик Барбара МакКлинток (1902–1992), и с тех пор они прочно вошли в корпус штудий по эволюционной генетике.
Место МакКлинток на научной карте США примерно то же, что у Николая Вавилова в СССР, но ей повезло значительно больше: несмотря на то, что ее работы по генной регуляции и «контролирующим элементам» хромосом были оценены далеко не сразу, а некоторыми коллегами воспринимались даже враждебно, ее все же никто не обвинял в продвижении заведомо ложной теории и у нее не было своего Александра Хвата, который бы пытал ее по ночам, выбивая признания[8].
Полюбив еще в молодости кукурузу не меньше, чем годы спустя Никита Хрущев, МакКлинток продолжала ею заниматься на протяжении всей своей научной карьеры, сделав ряд важнейших открытий, в том числе рекомбинации наследственной информации как следствие crossing-over’а, что изменило наши представления о геноме как статичной структуре, передающей эту информацию от одного поколения другому intactus. МакКлинток пришла к своим открытиям благодаря изучению поведенческих моделей геномов, или паттернов, из которых, как она верила, состоит вся природа без исключения. Как отмечал исследователь ее творчества Натаниэль Комфорт, «паттерн – это точка отсчета для понимания сути контролирующих элементов, открытых МакКлинток, и кроме того ее уникального взгляда на природу. Она была особенно чутка к нюансам таких паттернов, которые давали ей ключ к поведению хромосом…»[9]
Во многом открытие МакКлинток транспозонов произошло в результате тщательного изучения геномных девиаций, сломов в поведении и новых сращений тех или иных хромосом (в частности, в 1939 году с помощью рентгеновского аппарата она изучила поведение нормальной и анормальной, перестроенной 9-ой хромосомы), что в конечном счете ведет к увеличению хромосомного разнообразия. Этот же процесс, как выяснила МакКлинток, оказался ответственным за вариегантность, или пестролистность, у растений. Вирусы, однако, не дремлют и в этом мире прекрасного. Они поражают листья растений, симптомом чего, как правило, является образование узоров; например, мозаичный вирус, производящий на листе своеобразные мозайки, или цитрусовый вирус, принадлежащий семейству Bromoviridae, который заражает листья лимонных и грейпфрутовых деревьев. Поэтому, если вы разглядываете замысловатую мозайку на листе лимонного дерева, не спешите видеть в ней извечную красоту природы.
Третья гипотеза – коэволюция. Речь в ней идет о том, что вирусы произошли из комплексов белков и нуклеиновых кислот в ту же эпоху, что и первая клеточная жизнь. Не забудем также и о вироидах, которые не являются вирусами, поскольку не имеют внешнюю белковую оболочку, капсид, и состоят только из кольцевой РНК, но при этом играют огромную роль в патогенезе растений, используя клетку-хозяина для репликации. Вироиды были открыты в 1971 году швейцарским фитопатологом Теодором Динером, изучавшим патогенез картофеля, или проще говоря, существенную деформацию клубня, который был замечен агрономами на полвека раньше – пораженное растение утрачивало обычную форму и становилось веретеновидным. Динер предположил, что картошка заболевает не от какого-то неизвестного вируса, а от агента нового вида, чьи размеры значительно меньше вирусных, и это оказалось правдой. Вироид, поразивший столь важный для человечества продукт, оказался на восемь порядков меньше стандартных размеров вируса. Позже, в середине 1970-х, микробиолог Вольфрам Зенгер и его коллеги провели углубленное изучение этого картофельного вироида и пришли к выводу, что причиной деформации формы клубней является конкретный патоген – одноцепочная, ковалентно замкнутая молекула РНК, имеющая плотную палочковидную структуру (подробности ее морфогенеза я опускаю[10]). Иными словами, этот вироид прокрался в клетку картофельного клубня, запустил процесс РНК-сайленсинга в уже известной нам эукариотической клетке, когда вместо защиты последней от вирусов происходит блокировка определенных генов, невозможность их экспрессии, в результате чего клетка-хозяин заболевает.
Уже в конце 1980-х Динер предположил, что вироиды являются древнейшими реликтами, они могли появиться на Земле еще до самих вирусов и представлять доклеточный РНКовый тип жизни. Через тридцать лет Динер вернулся и дополнил свою теорию новыми наблюдениями (кстати, сегодня ученому 99 лет и он еще вполне в форме), которые многими из его коллег принимаются, хотя и не без оговорки об альтернативных источниках происхождения органики.
Подытожим – у нас есть три главных гипотезы о том, как возникли вирусы: регрессивная, предлагающая рассматривать вирусы как своего рода падших ангелов; клеточного происхождения, рассматривающая вирусы как этакий правый уклон – помним слова тов. Сталина, «правый уклон в коммунизме в условиях капитализма означает тенденцию ‹…› к отходу от революционной линии марксизма в сторону социал-демократии» – в нашем случае, революционная линия означает развитие жизни по клеточному сценарию; и гипотеза коэволюции, согласно которой вирусы пошли по самостоятельному пути развития, используя тот же материал, что и клетки. К тому же, благодаря открытию Динера, мы еще знаем о вироидах – носителей доклеточной реликтовой формы жизни.
Большинство вирусологов и биологов согласны с тем, что каждая из этих трех теорий объясняет какой-то важный аспект вирусного Dasein, как бы сказали старые немецкие авторы – Гегель или его нацистский комментатор, – но при всем том остается немало вопросов, и ни одну из этих теорий нельзя считать полной. Например, мы так и не знаем, почему микропаразитические организмы не являются вирусами? Каким образом вирусы, отпавшие от своих клеток, приобретают капсид? А если действительно имела место коэволюция, то почему вирусы не воспользовались древним естественным правом и не приобрели себе клетку, а предпочли вести зависимое существование? Очевидно, что с точки зрения оптимизации жизни и эволюционного процесса, если мы дарвинисты, постоянная жизнь при ком-то – не самый хороший вариант. А если мы, как Ньютон, верим в сверхразумного Демиурга, то тем более не понятно, зачем ему было создавать столь бессмысленных, всем досаждающих существ?