• Поддержка функции сердечной мышцы (управление ионными каналами, поддержка и стабилизация цитоскелета, регулировка уровней сигнальных молекул). Например, фермент аденилатциклаза 6 (ADCY6) отвечает за передачу сигналов от рецепторов через цАМФ, белки выпрямительных кальциевых каналов отвечают за возбудимость нервных и мышечных тканей, белок калирин регулирует форму, рост и пластичность цитоскелета клеток, ферменты эндонуклеозид дифосфогидролазы 2 и 6 регулируют уровни пуринергических нейротрансмиттиров и т. д.

• Поддержка соединительной ткани сердечной мышцы. В магнийзависимое регулирование состояния соединительной ткани вовлечены по меньшей мере 20 белков. Возможные механизмы влияния дефицита магния на синтез и деградацию соединительной ткани включают активацию матричных металлопротеиназ, лизилоксидазы, глутаминазы, замедление синтеза коллагена, эластина и гиалоуронана, а также устранение ингибирования магнием металлопротеиназ и гиалоуронидаз, способствующих деградации соединительной ткани (Громова О.А., 2013).

• Энергетический метаболизм (синтез кофакторов, метаболизм карбогидратов). Некторые магнийзависимые белки этой группы представлены в таблице.

Таблица 4. Магнийзависимые белки энергетического метаболизма сердечной мышцы

(Громова О.А., 2013)

Понижение активности гликолитических ферментов на фоне дефицита магния является одним из механизмов формирования инсулинорезистентности.

• Сердечный транспорт веществ (везикулярный транспорт, транспорт ионов).

• Клеточный цикл. Некоторые магнийзависимые белки клеточного цикла (митотическое деление клетки) представлены в таблице.

Таблица 5. Магнийзависимые белки клеточного цикла

(Громова О.А., 2013)

• Ремонт ДНК.

• Апоптоз.

• Пролиферация клеток.

Магний вовлечен в регулирование уровней аденозина, цАМФ, а также в фосфорилирование белков. Аденозин – сигнальная молекула, основной функцией которой является цитопротекция при гипоксии, ишемии и других видах стресса. Аденозин также характеризуется сильным противовоспалительным эффектом. В ряде случаев аденозин применяется как средство предотвращения желудочковой аритмии (Громова О.А., 2018).

Дефицит магния (ДМ) в организме может развиваться как при физиологических (физические перегрузки, стресс, беременность и лактация), так и при патологических состояниях (острый инфаркт миокарда и др.). Симптомы ДМ условно разделяют на 4 группы:

• сердечно-сосудистые (тахикардия, учащение приступов стенокардии, появление аритмий, повышение АД, повышение склонности к тромбообразованию, синдром удлиненного QT на электрокардиограмме);

• церебральные (головная боль, головокружение, снижение памяти и концентрации внимания);

• висцеральные (боли в животе, тошнота, рвота, спазм сфинктера Одди, пилороспазм, спазм бронхов, повышение тонуса матки и эклампсия);

• мышечно-тонические (мышечные судороги, парастезии и тетания).

ДМ может способствовать прогрессированию атеросклероза (за счет развития дислипидемии), и, наоборот, в эксперименте добавление магния к диете с высоким содержанием холестерина предотвращает развитие атеросклероза. При ДМ повышается сосудистый тонус (снижается образование цАМФ, обладающего сосудорасширяющим действием, повышается чувствительность коронарных артерий к сосудорасширяющим агентам), в связи с чем ДМ считают одним из факторов, способствующих развитию вазоспастической стенокардии, а, соответственно, введение магния служит одним из методов ее лечения. При ДМ повышается риск внезапной смерти больных ИБС. Предполагается, что причиной внезапной смерти может быть развитие фатальных аритмий либо спазм коронарных артерий с развитием острой ишемии миокарда, риск которых повышен при ДМ (Барышникова Г.А., 2000).

В присутствии ионов магния, содержащихся в составе плодов шиповника, активизируется фибринолиз, нормализуются энергетические процессы в клетках.

По данным ряда исследований, при введении магния в первые 48 часов после развития инфаркта миокарда уменьшается желудочковая эктопическая активность, в том числе частота развития фибрилляции желудочков, и уменьшается летальность. В основе антигипертензивного действия магния лежат депрессивное влияние на центральные механизмы регуляции АД, понижение чувствительности сосудов к прессорным агентам и прямое вазодилатирующее действие. При гипомагниемии у больных отмечается резистентность к действию гипотензивных препаратов, дозу которых приходится увеличивать. Препараты магния являются препаратами выбора при желудочковой тахикардии типа «пируэт», развивающейся на фоне удлинения интервала QT. Нередко препараты магния оказываются эффективными даже при отсутствии эффекта от других противоаритмических средств. При хронической сердечной недостаточности нередко выявляется ДМ, причиной развития которого являются применение диуретиков и потеря магния с мочой на фоне вторичного гиперальдостеронизма. На фоне электролитных нарушений часто развиваются нарушения ритма, рефрактерные к действию других, помимо препаратов калия и магния, противоаритмических средств, ухудшается переносимость сердечных гликозидов, повышается риск внезапной смерти. Не исключено, что ДМ является одной из причин развития кардиомиопатий (алкогольной, идиопатической, дилатационной, а также развивающейся на фоне терапии цитостатиками). Появились чрезвычайно интересные сообщения о роли ДМ в развитии симптоматики при пролапсе митрального клапана.

Соединений магния много в зерновых продуктах (крупах, хлебобулочных изделиях), бобовых, бананах. Несколько меньше в абрикосах, винограде, петрушке, шпинате. Содержится магний также в бруснике, голубике, ежевике сизой, малине обыкновенной, ряске малой, чернике обыкновенной.

Марганец необходим для нормального роста и развития детей. Он принимает участие в усилении гипогликемического эффекта инсулина, снижении содержания глюкозы в крови, повышает гликолитическую активность, утилизацию жиров в организме, противодействует жировой дегенерации печени, снижает уровень общих липидов. Богаты марганцем соя, горох, ржаной хлеб, пшеничные и рисовые отруби, картофель, помидоры и особенно красная свекла.

Медь является одним из важнейших эссенциальных элементов. Ее главная функция в метаболизме человека, животных и растений – участие в окислительно-восстановительных процессах. В качестве кофермента медь входит в состав большого числа ферментов, в числе которых цитохромоксидаза, аминооксидаза, супероксиддисмутаза, лизиноксидаза, церулоплазмин, дофамин-β-гидроксилаза, тирозиназа и др. Известно, что медь обладает выраженной противовоспалительной активностью.

При уменьшении в пищевом рационе мясных продуктов, которые являются главными источниками Cu, создаются реальные предпосылки для развития дефицита элемента, что особенно характерно для лиц старшего и преклонного возраста.

Благоприятное воздействие ее на углеводный обмен проявляется ускорением процесса окисления глюкозы, снижением содержания пировиноградной кислоты, торможением распада гликогена в печени. Меди много содержится в надземной части сушеницы топяной в стадии бутонизации и цветения, плодах аниса, надземной части пассифлоры, корневищах кубышки, лапчатки прямостоячей, траве астрагала шерстистоцветкового, барвинка малого, листьях мать-и-мачехи, ландыша, наперстянки пурпуровой, шалфея, корнях вздутоплодника сибирского, соцветиях боярышника кроваво-красного и др. (Ловкова М.Я., Бузук Г.Н. 2011).

Ловковой М.Я. и Бузуком Г.Н. (2011) установлено стимулирующее влияние меди на образование и накопление алкалоидов основных структурных типов производных хинолизидина, изохинолина, тропана и индола, обобщены данные о роли Cu-содержащих ферментов в метаболизме алкалоидов, а также фенольных соединений на примере флавоноидов. В растениях медь находится в органически связанной, то есть наиболее доступной и усвояемой форме в составе физиологически активных соединений, к которым относятся флавоноиды, дубильные вещества, смолы, витамины, алкалоиды, фурокумарины, сердечные гликозиды, сапонины, антоцианы и др.