Однако печальная правда состоит в том, что вакцины от гриппа, которые мы каждый год разрабатываем, всегда получаются несовершенными и могут не сработать. Особенно это касается пожилых людей, у которых риск осложнений и смерти выше всего. Для этой группы населения даже есть специальный вариант вакцины с повышенной дозировкой. Конечно, и такая вакцина лучше, чем ничего, но из-за ограниченной эффективности сотрудникам системы здравоохранения приходится в значительной мере полагаться на прогнозирование, и всегда существует риск катастрофического провала. Чтобы снизить ставки, нужна универсальная вакцина от гриппа, которая будет защищать от всех штаммов благодаря какому-то другому механизму действия или путем влияния на консервативные элементы вируса.

Если не брать во внимание цитокиновые штормы, грипп обычно смертелен потому, что вызывает пневмонию. Лишь через 20 лет после пандемии гриппа 1918 года люди научились лечить бактериальные последствия гриппозной пневмонии антибиотиками – когда-то эти препараты так высоко ценились, что мочу людей, принимавших пенициллин, собирали и выделяли из нее лекарство. Тем не менее гораздо лучше в принципе избежать заболевания – именно поэтому и разрабатывают вакцины.

Как я уже упоминал, меры профилактики по-прежнему примитивны. Они полагаются на весьма несовершенный процесс отбора целевого штамма для репликации и выращивание его в десятках тысяч яиц или с недавних пор в клеточных культурах.

Чтобы предвидеть будущее, вирусы надо отслеживать. Поэтому мы пытаемся собрать максимум информации и проводим даже не самые перспективные расследования, как в вышеописанном случае на Аляске. Чем больше у нас данных, тем меньше нам приходится полагаться на догадки. Однако риски все равно остаются высокими: нет, мы не кладем все яйца в одну корзину, но кладем туда 90 процентов. Последствия неудачных попыток заранее угадать, какой штамм гриппа будет преобладать в этом сезоне, можно увидеть в те годы, когда вакцинный и циркулировавший штамм не совпали. Ту же ошибку можно совершить и предсказывая следующий пандемический вирус.

В 1976 году на базе Форт-Дикс в штате Нью-Джерси был обнаружен новый вирус свиного гриппа – заболело 13 военнослужащих, один человек умер. Штамм оказался близок ужасному вирусу 1918 года, и были опасения, что это предвестник следующей глобальной пандемии. Опасения оказались напрасными, а вот последовавшая общенациональная кампания вакцинации привела примерно к пяти сотням случаев тяжелого парализующего неврологического заболевания и 25 смертям от синдрома Гийена – Барре[18] (кстати, эту болезнь связывают и с вирусом Зика). Инцидент запомнился как фиаско свиного гриппа, а директор Центров по контролю и профилактике заболеваний был уволен за излишнюю предусмотрительность. Но у других противогриппозных вакцин таких побочных эффектов не отмечалось, так что, если бы пандемия гриппа по образцу 1918 года все же произошла, даже такой результат был бы лучше по сравнению с числом смертей, которые она могла вызвать. Это яркое напоминание о том, что действия системы здравоохранения имеют крайне серьезные последствия, и о том, как важно правильно определить среди множества циркулирующих в природе зоонозных вирусов гриппа именно те, которые способны вызвать глобальную пандемию.

Грипп, в 1918 году погубивший от 50 до 100 миллионов человек, был вызван штаммом, который сначала назвали H1N1. В мире эта болезнь стала известна под разными именами: la gripe, la gripe española, la pesadilla[19] – но чаще всего ее называют испанкой (испанским гриппом). Испания не участвовала в Первой мировой войне, поэтому была единственной европейской страной, где пресса открыто писала о болезни, убивавшей на фронте тысячи солдат. В странах, вступивших в боевые действия, цензура не допускала новостей, которые могли подорвать моральный дух нации.

Вирус H1N1 в какой-то момент совершил скачок с животного-хозяина на человека, хотя в любой момент времени целое множество вирусов может вторгаться в наши клетки и соревноваться друг с другом за сборку восьми белковых элементов, необходимых вирусам для создания новой модели самих себя. Какой-то из них будет лучше реплицировать, более ловко попадет внутрь клетки или, например, вызовет меньшую иммунную реакцию. Вирус, который лучше всего справится со своей задачей, превзойдет конкурентов и попадет в поле зрения Центров по контролю и профилактике заболеваний и Всемирной организации здравоохранения.

Штамм 1918 года продержался в этом соревновании 40 лет, размножаясь в организме человека и иногда в организмах свиней. Однако каждый раз, когда люди им заражались, у них вырабатывался частичный иммунитет к этому штамму, и он с каждым разом становился все менее опасен – пока не стал восприниматься нами как рядовая простуда.

В 1957 году произошел антигенный сдвиг к вирусу H2N2, который вызвал пандемию, названную впоследствии азиатской. Хотя заболевание поражало в основном маленьких детей и беременных женщин, пандемия унесла жизни от одного до двух миллионов человек, в том числе 69 тысяч в США.

Вирус H2N2 доминировал в мире гриппа вплоть до 1968 года, когда ему на смену пришел H3N2, известный как «гонконгский грипп», – от одного до четырех миллионов смертей, главным образом среди пожилых людей. Если не брать полную смену оболочки, вирус гриппа действовал по той же схеме: убивал детей и пожилых людей с ослабленным здоровьем, страдавших от астмы и хронических заболеваний сердца.

В 1977 году вирус H1N1, наш старый знакомый, вновь показался на горизонте и начал заражать людей. Видимо, причиной стало какое-то медицинское происшествие: что-то случилось в лаборатории или вышла из-под контроля непродуманная кампания прививок живой вакциной. К счастью, за 60 лет совместного существования у человека выработался довольно сильный иммунитет к этому вирусу, и крупной пандемии на этот раз не произошло.

В 1918 году, когда началась современная история распространения гриппа, все наши знания о вирусах основывались на умозаключениях. Было известно только то, что некоторые инфекционные заболевания вызывают не бактерии, а что-то еще. В 1892 году русский ученый Дмитрий Иосифович Ивановский[20] процедил экстракт листьев инфицированного табака через фарфоровый фильтр, достаточно мелкий, чтобы удалить бактерии. Оказалось, что экстракт по-прежнему заразный. Ивановский предположил, что возбудителем может быть некий вырабатываемый бактериями «токсин». В последовавших работах других ученых о ящуре и желтой лихорадке этот загадочный фактор обозначали понятием «растворимые живые микробы» и подобными терминами. Лишь развитие оптики, позволившее в 1930-х годах создать более совершенные микроскопы, привело к возникновению настоящей вирусологии. В 1931 году в оплодотворенных куриных яйцах были выращены первые вакцины.

На Западе применявшиеся в медицинских целях вакцины производили из убитых вирусов – от возбудителя заболевания оставались только фрагменты белков, которые и вызывали иммунную реакцию. В Советском Союзе вирусологи пошли по совершенно другому, во многом обособленному пути: в целях вакцинации там вводили живые, но ослабленные, или аттенуированные, вирусы. Эта методика, вероятно, сильнее стимулировала иммунную систему и казалась предпочтительнее в том отношении, что можно было обойтись без инъекций – человеку оказывалось достаточно просто вдохнуть немного вакцины. Это не только безопаснее с точки зрения потенциальных кожных реакций, но и несравнимо дешевле для организации массовой иммунизации населения, особенно в развивающихся странах.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.